减低见于：
1.生理因素：高龄、肥胖。
2.药物因至：非类固醇抗炎剂、皮质类固醇、睾酮、烟酸等。
3.病理因素：动脉粥样硬化、缺血性脑血管病、心绞痛、溶血性尿毒综合征等。

二、TXA2/TXB2
增高见于：
1.心血管疾病、糖尿病，由于血管内皮功能障碍，PGI2合成减少，TXA2作用占优势，引起局部血管痉挛，循环障碍，血小板聚集性增强，高凝状态等，促进动脉粥样硬化斑形成，以致血栓栓塞性疾病发生的危险性增加。
2.胃黏膜TXA2产生增多，使胃黏膜血流量减少，引起胃黏膜功能障碍。
3.气道对TXA2敏感性增加，引起哮喘发作。
减低未见有意义。

PGF1α水平变化见于：
　　心血管系：动脉粥样硬化患者血浆PGF1α下降，TXB2增加，糖尿病、高脂血症有类似变化。TXA2/PGI2比值升高易于导致血小板聚集，血栓形成，促进动脉硬化和冠心病。由出血、损伤和内毒素引起的休克动物血浆中PGF1α水平增高。
　　慢性肾衰患者尿中TXB2和PGF1α下降。肾内PG对调节肾血流有重要意义，肾血管性高血压、肾病综合征和Batter征患者尿中有显著变化。
　　PG对生殖系特别是与排卵过程、黄体转归、甾体合成，子宫活动，以及卵子与精子的运行有密切关系。孕妇PGI浓度升高，并对血管紧张素Ⅱ的加压效应的敏感性减弱可能与胎盘PGI合成增多有关。
　　炎症反应：如接触性皮炎患者皮肤洗出液中PGE和PGF的含量比无炎症皮肤高10倍。炎症渗出液中也含有PGI2和TXB2。注入外源性PGE和PGI2等表现出强烈的红、肿、热痛等炎症反应。PG合成酶抑制剂有良好的抗炎效果、亦说明PG类物质在炎症发生中起着重要作用。
　　肿瘤转移，恶性肿瘤患者动脉组织中PGI2较良性肿瘤患者少，半衰期变短。PGI2和TXB2的产生，可能阻止肿瘤细胞侵袭血小板进而粘附在血管表面。抑制血小板TXA2生成和增加血管内皮细胞PGI2生成的因素有肿瘤转移作用。