中文名称:6-酮前列腺素F1α、血栓素B2
  英文名称:6-keto-Prostaglandin F1α,PGF1α;thromboxan B2,TXB2
项目介绍 :
  花生四烯酸经环氧化酶作用生成PGG,再经过氧化氢酶作用生成PGH2,是PGI2和TXA2的共同前体物。PGH2经PGI2合成酶合成PGI2即前列环素,具有强力血管扩张作用和血小板聚集抑制作用;主要由血管内皮、心脏、消化器官和血小板产生,在肺循环中不失活,可分布于全身起激素作用。PGI2不稳定,一旦释放便很快灭活,测定其代谢产物6-k-PGE1α可以反映PGI2的活性水平。
  PGH2由TXA2合成酶作用合成TXA2即血栓素,具有强力血管收缩作用、血小板聚集促进作用和支气管收缩作用,是诱发心绞痛、AMI、哮喘的主要生物活性物质之一。血中生物半衰期极短仅30秒,TXB2是TXA2的代谢产物,可用以反映TXA2的水平。
  血管内皮细胞合成PGI2使血管扩张、抑制血小板聚集;血小板合成的TXA2使血管收缩,促进血小板聚集。二者生理效应相反,在正常情况下保持平衡状态,与血浆、血小板、内皮细胞及其他抗凝和促凝因素,共同维持血液在管内的流动性和血管内壁功能的完整性,既无出血倾向又无血栓形成。在病理情况下二者失衡,特别是在TXA2活性占优势时,可促进动脉粥样硬化斑块形成和进一步引发血栓形成。
一、PGI2/6-k-PGE1α
增高见于:
1.生理因素:寒冷、妊娠。
2.药物因素:双嘧达莫、硝酸甘油、钙离子载体、组胺、肝素等。
3.病理因素:低氧血症、缺血、淤血、尿毒症、门脉高压、特发性高血压、手术后等。

减低见于:
1.生理因素:高龄、肥胖。
2.药物因至:非类固醇抗炎剂、皮质类固醇、睾酮、烟酸等。
3.病理因素:动脉粥样硬化、缺血性脑血管病、心绞痛、溶血性尿毒综合征等。

二、TXA2/TXB2
增高见于:
1.心血管疾病、糖尿病,由于血管内皮功能障碍,PGI2合成减少,TXA2作用占优势,引起局部血管痉挛,循环障碍,血小板聚集性增强,高凝状态等,促进动脉粥样硬化斑形成,以致血栓栓塞性疾病发生的危险性增加。
2.胃黏膜TXA2产生增多,使胃黏膜血流量减少,引起胃黏膜功能障碍。
3.气道对TXA2敏感性增加,引起哮喘发作。
减低未见有意义。

PGF1α水平变化见于:
  心血管系:动脉粥样硬化患者血浆PGF1α下降,TXB2增加,糖尿病、高脂血症有类似变化。TXA2/PGI2比值升高易于导致血小板聚集,血栓形成,促进动脉硬化和冠心病。由出血、损伤和内毒素引起的休克动物血浆中PGF1α水平增高。
  慢性肾衰患者尿中TXB2和PGF1α下降。肾内PG对调节肾血流有重要意义,肾血管性高血压、肾病综合征和Batter征患者尿中有显著变化。
  PG对生殖系特别是与排卵过程、黄体转归、甾体合成,子宫活动,以及卵子与精子的运行有密切关系。孕妇PGI浓度升高,并对血管紧张素Ⅱ的加压效应的敏感性减弱可能与胎盘PGI合成增多有关。
  炎症反应:如接触性皮炎患者皮肤洗出液中PGE和PGF的含量比无炎症皮肤高10倍。炎症渗出液中也含有PGI2和TXB2。注入外源性PGE和PGI2等表现出强烈的红、肿、热痛等炎症反应。PG合成酶抑制剂有良好的抗炎效果、亦说明PG类物质在炎症发生中起着重要作用。
  肿瘤转移,恶性肿瘤患者动脉组织中PGI2较良性肿瘤患者少,半衰期变短。PGI2和TXB2的产生,可能阻止肿瘤细胞侵袭血小板进而粘附在血管表面。抑制血小板TXA2生成和增加血管内皮细胞PGI2生成的因素有肿瘤转移作用。

由于提取、纯化、测定的方法不同,差异很大,不同实验室无可比性。

6-k-PGE1α
血浆:RIA法12-33pg/ml
尿液:RIA法186±83ng/24h

TXB2
血浆:RIA法<35pg/ml
尿液:RAI法8-222ng/24h

测定方法有RIA、EIA。
无特殊要求。
血液:静脉血3毫升,EDTA盐或肝素抗凝,加10-5专用吲哚美辛或阿司匹林抑制环氧化酶活性,分离血浆后如不能立即测定,应-20摄氏度冷冻保存。
尿液:尿容器置阴凉处加二甲苯1毫升防腐,准确留取24小时定量尿标本,记录尿量,取20毫升送检,如不能立即测量,置零下二十摄氏度冷冻保存。
前列腺素

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