原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。
一、 遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46％。
二、 环境因素
1.饮食：高钠、高蛋白、高脂饮食与高血压呈正相关，高钾、高钙、高镁饮食与高血压呈负相关。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压。
2.精神应激：城市脑力劳动者的高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪音环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
三、 其它因素
1.体重：超重或者肥胖是血压升高的危险因素。
2.避孕药
3.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）:国外流行病学研究2,3表明OSAS与高血压具有很强的相关性，至少30％的高血压患者合并有OSAS，45％～48％的OSAS病人合并有高血压。OSAS是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力，及心脏、肾脏病等以外的高血压的一个危险因素[4]。
发病机制
高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节使血压升高，至今还没有一个完整统一的认识。目前高血压的发病机制主要集中在以下几个环节。
1.交感神经系统活性亢进：各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5－羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素－血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。
2.肾性水钠潴留：各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力血管收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力－利钠机制可将潴留的水钠排出，也可通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。
3.肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活：经典的RAAS系统包括：肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病与维持。
4.细胞膜离子转运异常：血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠－钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增加，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋－收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
5.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50％原发性高血压病人存在不同程度的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗继发高胰岛素血症，后者可使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。
流行病学
高血压患病率和发病率在不同的国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。高血压的患病率、发病率及血压水平随着年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。
据2002年全国居民营养和健康状况调查，我国成年人群高血压的患病率为18.8％，比1991年增长了31％，增加高血压患者7000万，估计全国有高血压患者1.6亿。北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村，高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压患病率差别不大，青春期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
1.一般症状：高血压的症状常缺乏特异性，主要包括头晕、头痛、胸闷、心悸、颈胸不适、耳鸣等。而大多数高血压病初期症状很少或无任何症状，仅在常规体检时偶然发现高血压，有的甚至发生严重的脏器并发症才知道自己高血压，俗称“无声杀手”。
2.生活质量改变：日常生活能力下降，工作和社会交际能力减弱，智利减退，性生活能力下降，情绪状态改变，精神活力减低以及生活满意感下降等。
3.血压的变化：高血压病人的血压水平一般随着病程的发展而逐渐升高。初期有波动，以后血压升高变得明显而持续，成为稳定性高血压。
4.高血压的并发症
1）心脏：主要包括充血性心力衰竭和冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现(心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、各种心律失常及猝死等)。
2）脑：主要是脑血管意外的表现（如脑出血、脑血栓形成、一过性脑供血不足以及高血压脑病等）。
3）肾脏：肾小管、肾小球功能损害表现（多尿、夜尿增多、肾功能衰竭等）。
4）血管：夹层动脉瘤（疼痛、休克及压迫症状等）。
5）急进（恶）性高血压：一视网膜病变（视力减退）以及迅速的肾功能恶化（血尿、氮质血症）为特点，短期内出现脑、心、肾的严重合并症表现，多数于数月或数年内死亡。
体征
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压昼夜波动明显，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。体格检查听诊时有时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数病人在颈部或腹部可听到血管杂音。
诊断决策
血压监测是诊断高血压的主要标准。由于血压的波动性，高血压的诊断不能以单次偶测血压为准。初次测量升高的血压读数，应该被随后数次的重复测量证实。随访血压不仅可以确定初次血压升高是否持续存在或是已经恢复正常，同时可决定是否需要立即处理或密切观察或只需定期复查。
目前国际上推荐的血压测量方法包括诊室随测血压、24h动态血压监测以及家庭自测血压等。
2007年高血压指南将高血压定义简化为非同日3次血压测定收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。一旦诊断高血压，必需鉴别原发性还是继发性。原发性高血压病人需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。
问诊要点
1.以前的血压水平如何，血压升高有多长时间啦？
非同日3次血压测定收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥140mmHg方可诊断为高血压病。通过询问既往血压水平及持续时间有助于协助高血压诊断以及选择治疗方案。
2. 家人有没有肾脏疾病，你以前有没有肾脏疾病史？
排除继发性高血压中的肾脏病引起的高血压。
3.有没有长期服用某些药物/物质，例如口服避孕药、可卡因、类固醇、非甾体类抗炎药、红细胞生成素、环孢素等？
排除药物对血压的影响，如高度怀疑药物引起的相关性高血压则可选择停用相关药物。
4.平时有没有一阵一阵的感到出汗多、头疼、焦虑、心悸？
排除继发性高血压中的嗜铬细胞瘤。
5.平时有没有感到经常性的出现肢体无力或是麻痹？
排除甲亢或是醛固酮增多症引起的继发性高血压。
6.自己有没有或家里面有没有人有高血压、心血管病、血脂异常和糖尿病史？吸不吸烟？平时是不是习惯大鱼大肉？有多重？性格怎么样，是不是性子比较急，易紧张？
原发性高血压诊断一旦成立，即开始进行病人心血管危险因素的评估。上述的问诊即可明确患者有多少危险因素。
7.平时有没有感到头晕、眩晕、突然搞到肢体麻木或运动不正常？有没有感到活动后或是休息情况下出现心悸、胸痛、呼吸急促，平时有没有脚肿？小便怎么样，有没有多尿、夜尿增多，或是小便变成红茶色？平时有没有感到脚趾、手指末端冰冷、疼痛，走路会不会突然出现脚痛而走不了了呢？
上述问题主要针对高血压靶器官损伤情况，有助于高血压危险分层以明确是否需要及时进行药物干预，还是继续随访观察。
8.以前的用什么抗高血压药物，你决定效果怎么样，吃了有没有不舒服？
明确病人既往服用的降压药情况，有助于调整降压方案。
诊断标准
1．高血压诊断标准（表1）
表1 2007ESC/ESH指南：高血压的分类标准血压水平分类和定义
2007ESC/ESH指南：高血压的分类标准血压水平分类和定义 2007ESC/ESH指南：高血压的分类标准血压水平分类和定义 注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分级。
2007年指南提出“单纯诊室高血压”或“白大衣高血压”是通过诊室血压>140/90mmHg而动态血压及家测血压正常来判断。“白大衣高血压”约占轻型高血压的1/5，女性、年轻人和体型瘦者多见。以诊所的偶测血压升高，但白昼动态血压均值正常为特点。这些病人发生左室肥厚者少见。心血管事件的危险性较低，靶器官受损的程度较轻，预后相对良好5。对这种假性血压升高应多次反复测压，24小时动态血压监测有助于确定诊断。
2． 不同测定方法的高血压诊断标准（表2）
根据不同测量方法定义高血压的血压阈值 根据不同测量方法定义高血压的血压阈值 3． 高血压的危险分层（表3）
高血压分层评估 高血压分层评估 注：低危、中危、高危、极高危的意思是指在典型情况下，10年内发生主要心血管事件的危险度分别为＜15％、15％～20％、20％～30％、＞30％ RF：危险因素；OD：亚临床靶器官损害；MS：代谢综和征
表4 影响预后的因素
影响预后的因素 影响预后的因素
注：TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；TG：三酰甘油；LVMI：左室质量指数；IMT：内膜中层厚度
07年欧洲高血压病指南倡导在高血压治疗中要全面评估心血管风险，以进行针对性治疗6。治疗方案的选择根据病人的初始危险水平确定7。
会诊时机
一旦出血高血压急症或是血压居高不下者或是引起高血压相关并发症时应及时请心内科专科医师会诊。
鉴别诊断
高血压诊断确定后，应严格区分为原发性或继发性高血压，因为后者在引起高血压升高的疾病基础根治后血压可以恢复正常，高血压得以彻底治疗，而前者则病因未明，只能长期服药控制血压。
继发性高血压约占高血压的5％，临床上常见的病因有：
1.肾性高血压
1）肾实质病变所致：急性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾癌、多囊肾、先天性肾发育不良。
2）肾血管性：大动脉炎所致肾动脉狭窄。
2.内分泌疾患所致：原发性醛固酮增多症（Conn综和征）、柯兴综和征（包括肾上腺皮质增生）、嗜铬细胞瘤（包括肾上腺髓质增生）、甲状腺功能亢进。
3.妊娠所致高血压：妊娠高血压综和征（PIH）指妊娠20周后孕妇发生高血压、蛋白尿及水肿。血压升高≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg，至少测定两次，间隔6小时；蛋白尿：单次尿蛋白≥30mg，至少两次，间隔6小时，或24小时尿蛋白定量≥300mg。；水肿指体重每周增加＞0.5kg者为隐形水肿，显性水肿可见踝部以上直至腹部等部位。妊娠高血压指仅有高血压，伴或不伴有水肿而无蛋白尿者。高血压并有蛋白尿等异常甚或发生抽搐者可分别诊断为不同严重程度的子痫。
1.血常规：红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。
2.尿常规：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。
3.肾功能：多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
4. 扩展检查：针对一些复杂的高血压病人，由专科医师提出或制定，进行更细致的研究，或寻找某种可治愈的高血压病因。项目包括：心、脑、肾功能检测，血浆肾素、血管紧张素、醛固酮测定，血浆皮质类固醇测定，血、尿儿茶酚胺以及代谢产物测定，肾脏及肾上腺超声检查及CT扫描，静脉肾盂造影，主（肾）动脉造影术，盐敏感性检测，动脉弹性功能检测等。
国内外许多研究显示高血压是心脑血管疾病的主要危险因素8-11，对其进行干预是目前预防和控制心脑血管疾病的主要策略。高血压治疗的主要目的是最大限度的降低心血管发病和死亡的总体风险。因此，在降压治疗的同时，应积极干预患者所有的可逆性危险因素（如吸烟、肥胖、血脂紊乱和糖尿病等），并适当处理病人同时存在的各种靶器官损害和并存的临床情况。应采用药物治疗和非药物措施联合的方法。
心血管病危险与血压之间的相关呈连续性。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至“正常”水平。在病人能耐受的前提下，血压水平降得越低，危险亦降低得越多。大部分普通高血压病人的目标血压仍是140/90mmHg；糖尿病及高危或极高危病人以及伴有其它相关疾病（卒中、心肌梗死、肾衰或蛋白尿）者，目标血压应＜130/80mmHg。而对于尿蛋白＞1g/24h的病人，目标血压则是＜125/75mmHg。需要指出的是血压在120～139mmHg/80～89mmHg之间时，已经对人体构成危害，对成年人来说：血压在115/75mmHg以上时，血压每升高20/10mmHg，心血管事件发生率将增加1倍，故应结合合并的危险因素，对这一阶段的血压予以相应的控制。
治疗方案及疗效
一、治疗策略（表5）
抗高血压初始治疗 抗高血压初始治疗 注：N：无须干预；1：改变生活方式；2：数周后开始药物治疗；3：数月后开始药物治疗；4：立即开始药物治疗；5：可考虑给予药物治疗
二、非药物治疗
包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，以减少高血压与其它CVD的危险。措施包括：
1） 减重：BMI要求降至24以下。
2）合理膳食：WHO要求每日每人钠盐限制在6g以内，并须减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白（占总热量15％左右，其中动物蛋白占总蛋白的20％）。补充钾和钙，多吃蔬菜和水果，限制饮酒，男性每日饮酒的酒精量少于20～30g，女性少于10～15g。
3）减轻精神压力，保持心理平衡和乐观心态。
4）其它方面：戒烟。
三、药物治疗
1.降压治疗的策略：强调长期有规律的抗高血压治疗，达到有效、平稳、长期有效控制的要求。
病人的具体病情、治疗的目标和治疗后的反应是选择抗高血压药物的标准。初始剂量宜小，根据年龄和反应逐步递增剂量以期达到目标血压。推荐使用谷/峰比值超过50％的长效药物，即每日一次服药，能稳定控制24小时内血压者，以保护靶器官，增加病人的依从性。联合用药，即两种以上的降压药物同时使用，既可减少每种药物的剂量，有助于防止副作用，又能明显提高疗效。
2.降压药的种类
目前常用的降压药物主要有以下5类，即利尿剂，β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），钙拮抗剂。
1）利尿剂：分为噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂以及吲达帕胺等。这类药物应用于降压治疗较其它一线药物更早，且是最先被大规模临床试验证实可以降低病人死亡率和改善预后。降压作用的可能机制有两个：利钠作用和与利钠作用无关的直接或间接的血管效应。主要适用于轻、中度高血压，特别是盐敏感性、肥胖和老年高血压病人以及伴有心力衰竭的病人和伴有骨质疏松的高血压病人。副作用包括低钾血症、低钠血症、糖耐量减低、脂质紊乱、高尿酸血症等。
2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可能通过以下机制发挥降压作用，一是减低心排血量，二是抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统，三是减少去甲肾上腺素从交感神经原的释放，四是降低血管运动中枢的兴奋性。主要适用于年轻的高血压，有阵发性心动过速和心率快的高血压，伴有心绞痛或有心梗病史的高血压病人，合并甲亢、肥厚性心肌病、高动力循环状态、过度焦虑及应激、原发性震颤，以及偏头痛和术前高血压等。哮喘、慢性阻塞性肺部疾患者以及心脏传导阻滞者禁用。
近年来随着新的降压药物的不断问世，β受体阻滞剂的一线降压药物的地位受到了严峻的挑战。究其原因主要是早年使用的非心脏选择性制剂如普萘洛尔对人体糖、脂代谢和性功能等均有不良影响。随着选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔和比索洛尔）以及兼有α、β受体阻滞作用的制剂（如卡维地洛）等的广泛应用，β受体阻滞剂的不良反应发生率已经大大降低。2006年6月英国高血压学会匆忙修订了其高血压指南，将β受体阻滞剂治疗高血压的地位从第一线降至四线12,这一举措在心脏病学界引起了不小的轰动13-15。 07年欧洲高血压指南充分肯定了β受体阻滞剂的临床效益，依旧将其列为降压治疗的第一线。
3）钙拮抗剂：临床上常用的钙拮抗剂有三类：二氢吡啶类，主要有硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、拉西地平等；苯烷基衍生物类维拉帕米；苯甲酸噻唑衍生物类地尔硫卓。降压机制是直接的外周动脉血管扩张作用。最近完成的欧洲拉西地平动脉硬化研究ELSA显示长效钙拮抗剂不但有效降压，且具有抗动脉粥样硬化，后者并被证实独立于其降压作用。钙拮抗剂不影响代谢，降压效果佳、安全有效，同时具有靶器官保护作用，因此在临床上广为应用。主要适应证可归纳为：各种类型的高血压，特别是老年以及合并冠心病心绞痛与外周血管疾病者；高血压合并糖耐量异常及肾脏损害者；高血压并有脑卒中者的二级预防。二氢吡啶类钙拮抗剂主要副作用有反射性心动过速、下肢水肿、面部潮红、头昏、心悸不适等，以短效制剂特别是效苯地平最为突出，所以并有心衰和急性心梗者一般不宜服用。非二氢吡啶类钙拮抗剂可减慢心率，影响房室传导，因此有传导系统异常者慎用此类药物。
4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是具有里程碑意义的一类降压药。不但降压效果肯定，且在靶器官的保护、糖尿病合并高血压、肾功能受损的降压治疗以及心力衰竭的防治等方面，均具有优于其它一线降压药物的特点。降压抑制包括抑制循环与组织的肾素－血管紧张素（RAS），减少AngⅡ的生成，增加缓激肽与血管前列腺环素的生成；减少醛固酮分泌和钠潴留，以及神经末梢肾上腺素的释放。ACEI主要用于高血压、左室肥厚、心力衰竭、高血压和（或）糖尿病肾脏病变等的治疗，是它们的第一线治疗药物；近年已扩大至急性心肌梗塞的二级预防、动脉粥样硬化、心肌缺血的防治以及血管内皮功能受损的保护等。禁用或慎用于有严重钠丢失或容量不足、妊娠期妇女、肾血管性高血压（特别是双侧肾动脉狭窄）、不明原因的肾功能不全、心排血量固定状态（重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）等。刺激性干咳也是其常见的不良反应。
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：降压机制是拮抗AT1受体，阻断血管紧张素Ⅱ在AT1受体水平作用的最终共同通路。AT1受体拮抗剂分为三类：第一类是二苯四咪唑类，第二类是非二苯四咪唑类，第三类是非杂环类。ARB的适应证与ACEI相同，即降低血压，对合并心衰者更为适用。副作用与ACEI类似，但是因为刺激性干咳而不能耐受ACEI类时可考虑换用ARB类降压药物。
6）α1受体阻滞剂：本类药物选择性阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体，使小动脉与静脉舒张，降低外周血管阻力，对心输出量影响不大，其优点是降压效果肯定，起效较快，作用甚强，改善胰岛素抵抗，并能降低TC、TG与LDL-C，升高HDL-C，对血脂异常的病人有利，此外尚可减轻前列腺增生，老年高血压病人合并有前列腺肥大者多选用。但迄今尚未见应用本类药物为基础治疗的长期大规模临床试验的报告，所以目前尚缺乏可靠的依据评价本类药物对高血压预后的影响。本类药主要有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪与曲马唑嗪等。副作用主要是体位性低血压，老年人尤其易发生。此外，首剂低血压反应、心悸、头痛也较常见。一般主张与β受体阻滞剂或利尿剂等一线降压药物合用，联合用药对于重度或顽固性高血压效果良好。
表6 常用降压药物名称、剂量及用法
常用降压药物名称、剂量及用法 常用降压药物名称、剂量及用法 3.降压药的联合应用
在迄今已公认大部分高血压病人需要服用一种以上的降压药物16，因此联合应用降压药物已经成为临床医师的共识。
1） 联用原则：尽可能使用最低剂量，特别当利尿剂为其中之一者；选用能增大降压效应的药物联合；选用能相互减少副作用的降压药联合；选用能起协同作用的降压药联合。
2）已经证明有效的联合：利尿剂与β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI/ARB；钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI；α受体阻滞剂与β受体阻滞剂。
3）根据AB/CD规则的联合：按照这一原则，最佳联合应是A（血管紧张素转换酶抑制剂）或B（β受体阻滞剂）组和C（钙拮抗剂）或D（利尿剂）组两组间某一药物的联合，而非组内联合。对老年难治性高血压病人主张A+C+D三位一体联合，其中利尿剂也包括醛固酮受体拮抗剂。
4.复方制剂的作用
与处方药物临时联合相比，固定剂量的复方制剂简化了治疗，减少了药物和治疗费用，提高了病人对长期治疗的依从性和持续性。2007年ESC/ESH高血压治疗指南的出台，为临床将药物联合治疗作为高血压初始治疗提供了重要依据，也推动了固定制剂复方降压制剂的合理使用，从而造福更多的高血压病人。
5. 相关危险因素的治疗
1）降脂治疗：高血压伴有血脂异常可增加心血管病的发生危险，应按照有关调脂治疗的指南规范进行。
2)抗血小板治疗：临床研究业已证明，对于有心脏事件既往史或心血管高危病人，抗血小板治疗可降低脑猝中和心肌梗死的危险。因此，对于高血压伴有心血管病或心血管高危因素者血压控制后可给予小剂量阿司匹林。
3) 血糖控制：高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白（HbA1c）与心血管危险增高具有相关性。UKPDS研究提示强化血糖控制与常规血糖控制比较，虽对预防大血管事件不明显，但却明显减低微血管并发症。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5%。
治疗指南
1.Mancia G,De Backer G,Dominiczak A,et al.2007 Guidelines for the management of arterial hypertension:The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension(ESH) and of the European Society of Cardiology(ESC).Eur Heart J,2007,28:1462-1536。
2.中国高血压防治指南修订委员会.2005年中国高血压防治指南（试用本）.中华心血管病杂志，2004，32（12）：1060－1064.
3.The seventh report of the Joint National Committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure:the JNC 7 report.JAMA,2003,289:2560-2572.
4.Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension.J hypertension 1999,17:151-183.
并发症
1. 脑血管病：在已经发生过脑卒中的病人，降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。高血压合并脑血管病病人不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生体位性低血压，因此降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小计量开始，在缓慢递增剂量或联合治疗。
2. 冠心病：高血压合并稳定性心绞痛降压治疗应选择β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死的病人应选择ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其是清晨血压。
3.心力衰竭：高血压合并无症状左室功能不全的降压治疗应选择ACEI和β受体阻滞剂，注意从小剂量开始；在有心力衰竭症状的病人应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。
急症处理
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。
高血压急症可以发生在高血压病人，表现为高血压危象或高血压脑病；也可发生在其它疾病过程中，主要在心、脑血管病急性阶段，例如脑出血、缺血性脑梗塞、急性左心衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急、慢性肾功能衰竭时。
及时正确的处理高血压急症是十分重要的。根据降压治疗的紧迫程度分为紧急和次急两类。前者需要在几分钟到1小时内迅速降低血压，采用静脉使用降压药物，包括硝普钠、硝酸甘油、地尔硫卓等，其中硝普钠往往是首选药物。后者需要在几小时到24小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。
以下简要介绍击中常见高血压急症的处理原则。
1. 脑出血：脑出血急性期时血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。只有血压极度升高情况时，即＞200/130mmHg时才考虑严密检测下进行降压治疗。血压控制的目标是不低于160/100mmHg。
2.脑梗死：脑梗死病人血压在数天内可自行降至正常，而且波动较大，一般不需要作降压急症处理。
3.急性冠脉综和征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI类治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。
4.急性左心衰竭：应该选择能有效减轻心脏前后负荷有不增加心脏工作的降压药物。具体处理方法有：⑴面罩吸氧，最好是呼气末正压通气吸氧；⑵静脉注射吗啡和起效快速的袢利尿剂呋塞米；⑶静脉滴注硝酸甘油以减低心脏的前后负荷和改善心肌缺血。硝普钠作为动、静脉血管扩张剂也可选用。
5.主动脉夹层动脉瘤或主动脉血肿：夹层动脉瘤的初始治疗是尽快开始降压治疗，使血压控制在正常范围，并联合静脉内滴注β受体阻滞剂。通常硝普钠与β受体阻滞剂联用，不断调整血压，直到病情稳定。止痛可以用吗啡。是否手术取决于影像检查结果，一般A型夹层动脉瘤应尽快手术，而B型可用药物保守治疗。
6. 高血压脑病：高血压脑病的治疗的基本宗旨是把血压降低到脑血流量的自身调节范围，从而终止脑组织高灌注状态。降压的幅度应仔细调整，以免突然降低过度，促进脑缺血。因此，所选用的降压药应可以任意调节其进入的剂量和速度，而且不产生神经系统副作用。一般情况下，硝普钠是高血压脑病最常选用的药物。一旦血压降至高血压的低界，如舒张压95～110 mmHg，即改为口服降压剂量维持。
特殊情况
1.糖尿病合并高血压的治疗：在非药物治疗的基础上应立即应用降压药物治疗。目标血压降至130/80mmHg以下，如果合并肾功能受损，尿蛋白＞1g/24h，应使血压降至125/75mmHg以下。许多大规模临床试验证实控制血压甚至比降低血糖更为重要，这对防止和减轻糖尿病病人的肾病进展与血管危险更为有益。
2. 高血压合并慢性肾功能衰竭：终末期肾病常有高血压，两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。应该实施积极降压治疗策略，通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标血压。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率＜30ml/min或血肌酐超过265umol/L，即3.0mg/dl）可能反而使肾功能恶化。血液透析病人仍需降压治疗。
3.老年高血压：老年人高血压约半数可能为单纯收缩期高血压，并发症较年轻人增多20～30倍。其压力感受器敏感性降低，调节血压的功能减退，因此血压波动和体位性低血压多见。单纯收缩期高血压的本质即脉压差增大，其所致的脑卒中、左室肥厚与心功能衰竭更为多见且严重。新近的研究表明，收缩压的明显升高，而舒张压的正常或降低以致脉压加大，已构成病人心血管危险的最佳预后指标17。由于此类病人血压波动较大以及较易发生体位性低血压，因此在药物选择上较为困难。根据指南和临床试验，降压药物一般多推荐利尿剂、长效钙拮抗剂、ACEI等。但是，不论选用何种降压药，一定要从小剂量开始，缓慢递增剂量，联合用药并注意脉压不可过大。
4.女性高血压：ACEI类和ARB类禁用于妊娠和准备妊娠的妇女，即使低剂量的雌激素避孕药也与血压增高、脑梗死和心梗有关，对于这类高血压病人宜选用只含黄体激素的避孕药。
5.妊娠高血压：对于收缩压在140～149 mmHg或舒张压90～95mmHg病人可先用非药物治疗。药物治疗可选用甲基多巴、钙拮抗剂和β受体阻滞剂（注意β受体阻滞剂可能导致胎儿发育障碍，可选用阿替洛尔或美托洛尔于妊娠后期服用），重者加利尿剂，禁用ACEI（可致胎儿死亡）。如属于急性、严重高血压（舒张压＞105mmHg，不论其为子痫或预痫（即先兆性子痫）均静脉注射拉贝洛尔、口服甲基多巴、硝苯地平。预防子痫首选硫酸镁。子痫合并肺水肿时使用硝酸甘油，不主张使用利尿剂，紧急情况下可使用硝普钠，但不能长期使用。
6.顽固性高血压：凡用3种以上降压药物治疗1个月以上而血压仍达到中重度水平者即属于此型，多与缺乏依从性、急进型高血压、“白大衣高血压”、药物剂量不够、联用药不当、血容量扩张以及继发性高血压未根治病因等有关。治疗之前应严密检查原因并予以纠正，ACEI加钙拮抗剂，必要时辅以利尿剂，注意剂量适当，长期治疗当有效。近年来发现，某些病人高血压顽固不降，与合并心理障碍有一定联系，个别病人长期处于焦虑或抑郁状态，精神压力很大，致使血压居高不下，临床医师应对这种情况加以高度重视。
治疗会诊
一旦出血高血压急症或是血压居高不下者或是引起高血压相关并发症时应及时请心内科专科医师会诊。
随访
为了评估治疗反应，使病人按时按量服药，并及时了解和防治药物的不良反应，应坚持对病人定期随访。开始药物治疗后，一般1～2周内血压下降，最迟3个月内达到目标血压。
1.达标后的随访
1）高危和极高危病人，每3个月随访一次。
2）中危与低危病人，每6个月随访一次。
随访内容包括监测血压及危险因素，强化改善生活方式措施。
2.治疗3个月未达标的随访
1）若所用药物无反应则改用另一类药物，或从小剂量起加用另一类药物。若所用药物有部分反应应增大其剂量或改用小剂量另类药物。
2）更积极进行改善生活方式等非药物治疗。
3.凡治疗中出现明显的副作用者，应停用该药物或将其剂量减少，或与另类药物合用。
长期的血压升高，无论什么原因引起，或有无明显自觉症状，对健康都有危害，通过损害心、脑、肾、大血管等重要器官，造成严重的不良后果。其中血压控制水平与心血管死亡成连续相关。高血压的血压水平越高，对心、脑、肾、大血管等重要器官造成的损害越重，心血管发病与死亡的风险也越大，预后也越差。其次，高血压的病程与预后有密切关系。国外研究表明，高血压病程越长，心、脑、肾、大血管等重要器官损害程度也越严重，预后也越差，并认为病程的长短明显的影响高血压并发症的发病率。
虽然高血压与心血管事件危险性的增加独立相关，但该危险性会因其他危险因素如吸烟、血清胆固醇升高、糖尿病、肥胖以及靶器官损害和并发临床疾病情况等的存在和程度增高而大大增加。危险因素有个体“聚集”现象，各个危险因素和总的心血管危险有相关性，且随着危险因素水平提高，“聚集”量增加，总的心血管危险呈逐级增加趋势。当危险因素组合不同时，同等血压水平会带来不同的危险性，预后也不同。多项研究发现，抗高血压治疗的绝对益处也取决于心血管疾病的总体危险，危险越大者降压治疗获益较越大。评估总体心血管疾病危险性对预测高血压个体的预后有重要意义。
1.保持正常的体重，避免肥胖或超重；
2.加强运动锻炼；
3.合理的膳食搭配，避免高糖、高脂、高钠饮食，多吃蔬菜、新鲜水果、优质蛋白饮食；
4.尽量避免服用可能引起高血压的药物，例如避孕药；
5.放松心情，发生焦虑或抑郁状况时及时进行心理干预；
6.及时治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综和征；
7.戒烟、限酒。
化学药物预防
高血压患者应尽量避免引起血压升高的化学药品的服用。
二级预防
无明显诱因下出现头晕、头痛、胸闷、心悸、耳鸣、视力下降、小便异常等情况及时测量血压，早发现、早诊断、早治疗。
筛查
定期测量血压
近年来，新的降压药物陆续面世，不仅降压效果更为确切，同时兼具脏器保护作用、较低的副作用发生率，在临床上使用广泛，一定程度上降低了高血压病人心血管事件的发生率，改善病人预后。
主诉：头部胀痛3月余，体检发现血压增高半天。
现病史：患者3月余前无明显诱因下出现头部胀痛，以顶部和两颞侧为主，性质不剧，不向他处放射，无头晕、恶心呕吐，无视物模糊，无眼痛，无耳鸣，无胸闷心悸气急，无浮肿，未予重视，未就诊治疗。今天上午来我院体检，当时血压210/135mmHg，无头痛，无恶心，无胸闷心悸气急，收住我院急诊科留观。予亚宁定静脉注射后血压降至200/120mmHg，现为行进一步诊治而收住我科。患者病来神清精神可，食纳睡眠可，大便无殊，小便泡沫较多，近期体重无明显改变。
既往史：自诉10多岁时有肾炎病史（具体不祥）。
个人史：出生并长期居住于浙江杭州，白领，大学本科文化，有吸烟嗜好，15支/天×10年，否认饮酒嗜好。
家族史：父母均有高血压病史。
体格检查：T：36.3摄氏度，P：88次/分，R：12次/分，Bp:190/112 mmHg,神志清，精神可，颜面无浮肿，皮肤巩膜无黄染，无色素沉着，口唇不绀，颈静脉无充盈，颈动脉无异常搏动，双侧甲状腺未及肿大和结节，双肺呼吸音尚清，未及明显干湿罗音，心界稍向左下扩大，心律齐，A2亢进，主动脉瓣第二听诊区可闻及3/6级收缩起杂音，余瓣膜听诊区未及明显杂音，
周围血管征（－），无水冲脉。腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，移动性浊音（－），双侧肾区扣痛（－），双下肢无浮肿，神经系统检查（－）。
辅助检查：入院暂缺。
问题1：高血压的原因是什么？
解说 高血压是环境因素和遗传因素共同作用的结果。原发性高血压多有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46％；高钠、高蛋白、高脂饮食与高血压呈正相关，高钾、高钙、高镁饮食与高血压呈负相关；饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压；现代社会，工作压力大，精神紧张也是高血压易发的重要原因；肥胖、超重也是血压升高的危险因素。继发性高血压主要是由于肾脏病变（肾炎、多囊肾、肾动脉狭窄等）、内分泌疾病（甲亢、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多征等）引起。目前遗传与环境因素通过什么途径和环节使血压升高，至今还没有一个完整统一的认识。目前高血压的发病机制主要集中在以下几个环节。⑴交感神经系统活性亢进；⑵肾性水钠潴留；⑶肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活；⑷细胞膜离子转运异常；⑸胰岛素抵抗。上述机制均可影响血容量、外周血管阻力，从而导致血压升高。
问题2：高血压的诊断依据是什么？
解说 目前世界卫生组织高血压的标准定义为：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平将高血压进一步分为1，2，3级。高血压诊断一旦成立，必需鉴别原发性还是继发性。原发性高血压病人需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。而继发性高血压的病人需完善相关辅助检查以明确病因，从原发病出发进行治疗，而不是单单控制血压。
问题3：如何控制血压？
解说 血压的控制主要包括两个方面，药物治疗和非药物治疗。一般血压低于160/100mmHg，且没有危险因素的时候可以尝试进行非药物治疗。非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，例如减肥、戒烟限酒、减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白，补充钾和钙，多吃蔬菜和水果等。如果非药物治疗血压控制不佳或者血压显著升高和（或）危险因素多者需立即开始药物治疗。目前常用的降压药物主要有以下5类，即利尿剂，β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），钙拮抗剂。目前国际上推荐联用降压药物，已经证明有效的联合：利尿剂与β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI/ARB；钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI；α受体阻滞剂与β受体阻滞剂。高血压病人除了终身服用降压药物意外，同时对于一些危险因素，例如血脂异常、糖尿病等进行及时的干预治疗。抗高血压治疗的目标是将血压恢复至“正常”水平。在病人能耐受的前提下，血压水平降得越低，危险亦降低得越多。大部分普通高血压病人的目标血压仍是140/90mmHg；糖尿病及高危或极高危病人以及伴有其它相关疾病（卒中、心肌梗死、肾衰或蛋白尿）者，目标血压应＜130/80mmHg。而对于尿蛋白＞1g/24h的病人，目标血压则是＜125/75mmHg。
问题4：得了高血压以后应该注意些什么？
解说 原发性高血压需终身服药，所以应该按时按量服用降压药物。同时注意积极锻炼身体，减轻体重，限制钠盐的摄入，避免高脂饮食，戒烟限酒。高血压病人应该注意自我管理，家中最好配备一个血压计，定期测量。每3个月门诊随访一次。任何时候发现血压异常升高或是出现身体异常情况需及时就诊。
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