中文名称：心房钠利尿肽、脑钠利尿肽、C型钠利尿肽
英文名称：atrial natriuretic peptide,ANP； brain natriuretic peptide,BNP；C-type natriuretic peptide,CNP
英文名称：atrial natriuretic peptide,ANP； brain natriuretic peptide,BNP；C-type natriuretic peptide,CNP
临床用于辅助充血性心力衰竭的诊断，心源性和非心源性致病因素的鉴别，以及对左室功能的评价和急性冠脉综合征的预后，对AMI预后及病死率预测有一定的意义。钠利尿肽特征和升高的疾病见下表。
项目
ANP
BNP
CNP
存在部位
心房
心室
内皮细胞、脑
主要生理功能
钠利尿，血管扩张
钠利尿，血管扩张
血管扩张，血管增殖抑制
主要刺激因子
体液增加
心房负荷
心肌肥大，心室负荷
心肌缺血
细胞因子
增殖因子
升高的疾病
慢性心力衰竭
高血压病
慢性肾功能不全
陈发性室上性心动过速
甲状腺功能亢进
库欣综合征
糖尿病
妊娠高血压综合征
慢性心力衰竭
高血压病
慢性肾功能不全
急性心肌梗死
急性肺障碍
败血性休克
原发性醛固酮增多症
哮铬细胞瘤
慢性肾功能不全
1.充血性心力衰竭（CHF）ANP和BNP均增高，与病情的严重度平行变化，与肺动脉楔入压、左室终末舒压和左房压成正相关。主要的分泌刺激因素为心房肌伸张。ANP血浓度反映心房负荷，可作为心房负荷血液动力学的标志。正常人血清BNP较ANP明显为低，但在心功能不全时增加比ANP更为显著，而且与心衰严重度平行增加。AMI患者在入院24小时内BNP显著增加，特别是有并发症的病例增高更为显著；而ANP几乎无变化。BNP产生部位在心室，其浓度是反映心室负荷的血液动力学标志，作为反映心脏应激的激素BAP比ANP更为敏感。ANP和BNP在心功能不全时的升高，是对肾素-血管紧张素-醛固酮系和交感神经亢进的末梢血管阻力增加和水钠潴留的一个对抗性和代偿性因素。
2.高血压病血浆ANP轻度增高，是由于末梢血管张力增加伴有压力负荷升高的继发性反应。即ANP分泌增加引起血管扩张和钠利尿作用，对高血压和体液异常起一定的代偿作用。BNP与ANP均升高，特别是有左室肥厚的病例BNP上升与心室重量指数成正相关，可作为心室肥厚标志。
3.肾功能不全慢性肾功能不全血浆ANP升高，但与肌酐水平和肌酐清楚率无相关。经透析治疗后减少，而且与体重减轻和血压下降相平行。说明肾功能不全时的升高，不全是由于肾功能障碍的排泄延缓，而主要是由于体液量增多，加重了容量负荷的结果。慢性肾功能不全BNP同样升高，但与ANP不同的是透析前后无改变。说明BNP与ANP的升高是由于不同因素的调节。
4.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速发作时患者常伴有多尿，其机理的一部分与ANP升高有关。是由于心房压升高和心动过速刺激ANP分泌的结果；但BNP不见增加，说明二者刺激分泌的机理不同。
5.其他疾病甲状腺功能亢进症、库欣综合征等ANP增加，其机理除体液量增加外，与甲状腺激素及皮质醇对心肌的直接作用有关。此个BNP在急性心肌梗死、急性肺障碍时也可见增高。
6.关于CNP ANP及BNP作为心脏激素，在心功能不全是增加，而CNP在心肌梗死几乎不增加。在慢性肾功能不全公轻度增加，而在败血性休克增加显著。可能是由于细胞因子的作用促进内皮细胞产生CNP。
项目
ANP
BNP
CNP
存在部位
心房
心室
内皮细胞、脑
主要生理功能
钠利尿，血管扩张
钠利尿，血管扩张
血管扩张，血管增殖抑制
主要刺激因子
体液增加
心房负荷
心肌肥大，心室负荷
心肌缺血
细胞因子
增殖因子
升高的疾病
慢性心力衰竭
高血压病
慢性肾功能不全
陈发性室上性心动过速
甲状腺功能亢进
库欣综合征
糖尿病
妊娠高血压综合征
慢性心力衰竭
高血压病
慢性肾功能不全
急性心肌梗死
急性肺障碍
败血性休克
原发性醛固酮增多症
哮铬细胞瘤
慢性肾功能不全
1.充血性心力衰竭（CHF）ANP和BNP均增高，与病情的严重度平行变化，与肺动脉楔入压、左室终末舒压和左房压成正相关。主要的分泌刺激因素为心房肌伸张。ANP血浓度反映心房负荷，可作为心房负荷血液动力学的标志。正常人血清BNP较ANP明显为低，但在心功能不全时增加比ANP更为显著，而且与心衰严重度平行增加。AMI患者在入院24小时内BNP显著增加，特别是有并发症的病例增高更为显著；而ANP几乎无变化。BNP产生部位在心室，其浓度是反映心室负荷的血液动力学标志，作为反映心脏应激的激素BAP比ANP更为敏感。ANP和BNP在心功能不全时的升高，是对肾素-血管紧张素-醛固酮系和交感神经亢进的末梢血管阻力增加和水钠潴留的一个对抗性和代偿性因素。
2.高血压病血浆ANP轻度增高，是由于末梢血管张力增加伴有压力负荷升高的继发性反应。即ANP分泌增加引起血管扩张和钠利尿作用，对高血压和体液异常起一定的代偿作用。BNP与ANP均升高，特别是有左室肥厚的病例BNP上升与心室重量指数成正相关，可作为心室肥厚标志。
3.肾功能不全慢性肾功能不全血浆ANP升高，但与肌酐水平和肌酐清楚率无相关。经透析治疗后减少，而且与体重减轻和血压下降相平行。说明肾功能不全时的升高，不全是由于肾功能障碍的排泄延缓，而主要是由于体液量增多，加重了容量负荷的结果。慢性肾功能不全BNP同样升高，但与ANP不同的是透析前后无改变。说明BNP与ANP的升高是由于不同因素的调节。
4.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速发作时患者常伴有多尿，其机理的一部分与ANP升高有关。是由于心房压升高和心动过速刺激ANP分泌的结果；但BNP不见增加，说明二者刺激分泌的机理不同。
5.其他疾病甲状腺功能亢进症、库欣综合征等ANP增加，其机理除体液量增加外，与甲状腺激素及皮质醇对心肌的直接作用有关。此个BNP在急性心肌梗死、急性肺障碍时也可见增高。
6.关于CNP ANP及BNP作为心脏激素，在心功能不全是增加，而CNP在心肌梗死几乎不增加。在慢性肾功能不全公轻度增加，而在败血性休克增加显著。可能是由于细胞因子的作用促进内皮细胞产生CNP。
ANP:43.0pg/ml以下
BNP:18.4pg/ml以下
CNP:1-2pmol/L随增龄而增高。
BNP:18.4pg/ml以下
CNP:1-2pmol/L随增龄而增高。
一、项目介绍
心房钠利尿肽（ANP）是具有强利尿作用的肽激素。1984年由寒川、松尾等分离鉴定，健康人主要由心房合成、贮存和分泌。1988年从猪脑分离出脑钠利尿肽（BNP）并证明主要由心室合成，在人脑几乎不存在。1990年又从猪脑中发现C型钠利尿肽（CNP）具有神经肽作用，主要存在于内皮细胞和脑。
ANP和BNP是由心脏分泌入血的激素，具有利尿、扩张血管，调节水、电解质、血容量和血压的作用，是作用于全身的心脏内分泌激素。CNP具有血管扩张，血管内皮细胞和平滑肌增殖抑制功能，是作用于局部的激素。血中的ANP为28个氨基酸残基的α-ANP；在心脏内贮存的是其前体126个氨基酸残基的γ-ANP。在心功能不全等病理情况下，α-ANP的二倍体β-ANP也向血中分泌。心室中的前体的pro-BNP(γ-BNP)，由108个氨基酸残基组成，由内切酶分解为N末端76个氨基酸的NT-pro-BNP和C末端32个氨基酸的BNP。γ-BNP与BNP以不同的分子比贮存于心室。在病理情况下血中出现α、β、γ三种ANP以及BNP和γ-BNP。由于分子型的不同，用单克隆抗体法测定存在着交叉反应问题。
二、方法学评价
检测方法主要有RIA、EIA、IRMA。NUP包括ANP、BNP和CNP，可选择测定。目前检测方法有放免法与酶标法，放免发检测灵敏度可达0.05ng/ml，检测范围为0.125-4.0ng/ml。
病人准备：
早晨安静卧床时取血，运动可致升高。
标本采集和运送要求
EDTA抗凝加抑肽酶500U/ml血。预冷注射器或特备真空管静脉采血5毫升，立即置冷盒中转送，4摄氏度离心分离血浆，零下20摄氏度冷冻保存，避免反复融冻。
心房钠利尿肽（ANP）是具有强利尿作用的肽激素。1984年由寒川、松尾等分离鉴定，健康人主要由心房合成、贮存和分泌。1988年从猪脑分离出脑钠利尿肽（BNP）并证明主要由心室合成，在人脑几乎不存在。1990年又从猪脑中发现C型钠利尿肽（CNP）具有神经肽作用，主要存在于内皮细胞和脑。
ANP和BNP是由心脏分泌入血的激素，具有利尿、扩张血管，调节水、电解质、血容量和血压的作用，是作用于全身的心脏内分泌激素。CNP具有血管扩张，血管内皮细胞和平滑肌增殖抑制功能，是作用于局部的激素。血中的ANP为28个氨基酸残基的α-ANP；在心脏内贮存的是其前体126个氨基酸残基的γ-ANP。在心功能不全等病理情况下，α-ANP的二倍体β-ANP也向血中分泌。心室中的前体的pro-BNP(γ-BNP)，由108个氨基酸残基组成，由内切酶分解为N末端76个氨基酸的NT-pro-BNP和C末端32个氨基酸的BNP。γ-BNP与BNP以不同的分子比贮存于心室。在病理情况下血中出现α、β、γ三种ANP以及BNP和γ-BNP。由于分子型的不同，用单克隆抗体法测定存在着交叉反应问题。
二、方法学评价
检测方法主要有RIA、EIA、IRMA。NUP包括ANP、BNP和CNP，可选择测定。目前检测方法有放免法与酶标法，放免发检测灵敏度可达0.05ng/ml，检测范围为0.125-4.0ng/ml。
病人准备：
早晨安静卧床时取血，运动可致升高。
标本采集和运送要求
EDTA抗凝加抑肽酶500U/ml血。预冷注射器或特备真空管静脉采血5毫升，立即置冷盒中转送，4摄氏度离心分离血浆，零下20摄氏度冷冻保存，避免反复融冻。
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This particular version was published on 09-Apr-2012 17:27 by UnknownAuthor.