一、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒
1. 碳酸氢盐丢失：①肾丢失：近端肾小管性酸中毒；稀释性酸中毒；使用碳酸酐酶抑制剂，原发性甲状旁腺功能亢进症磷酸盐重吸收降低；②肾外丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、肠梗阻、肠道减压、输尿管乙状结肠吻合术等致消化液丢失。2. 碳酸氢盐生成障碍：①梯度缺陷型远端肾小管酸中毒；②低肾素性低醛固酮血症和潴钾性利尿药；③电压依赖性肾小管性酸中毒，导致高钾性肾小管性酸中毒。3. 酸性物质摄入增多：经口、静脉、胃肠外营养等摄入氯化铵、等渗盐水等过多。
二、阴离子间隙增大的代谢性酸中毒
1. 无机酸排泄减少：急、慢性肾衰竭。2.有机酸生成过多：①酮体产生增多，如糖尿病、禁食、饥饿、严重失水、酒精中毒等；②乳酸产生过多，如休克、组织缺氧、糖尿病、严重肝病、严重烧伤、剧烈活动、双胍类口服降血糖药等；③其他，如高热、严重感染、外伤、烧伤等分解代谢亢进，钾摄入过多等。3有机酸摄入过多，如乳酸、甲醇、乙二醇等。
发病机制
当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节 H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时， H2CO3相应增高，离解出CO2 使血PCO2升高，刺激呼吸中枢 引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+ NH4+和回收HCO3- 以提高血浆中HCO3-/ H2CO3的比值，pH仍属正常称为代偿性代谢性酸中毒 ，若两者比值不能维持正常 PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。
随病因表现而不同轻者常被原发病掩盖主要有a.呼吸深快 、有时呼气中带有酮味；b.面部潮红 、心率加快、 血压常偏低 、神志不清、 甚至昏迷 、病人常伴有严重缺水的症状；c.心律不齐和血管扩张 、血压下降、 急性肾功能不全和休克；d.肌张力降低、 腱反射减退和消失；
诊断决策
根据病人有严重腹泻，肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。失代偿时血液pH值和〔HCO3-〕明显下降，PCO2正常；部分代偿时 血液pH值 、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低，血清Na+、K+、CI-等的测定也有助于判定病情。
问诊要点
肾病病史等基础病，尿量，腹泻，服用的药物
诊断标准
血pH＜7.35或正常（代偿期），PCO2＜1.4kPa，HCO3-＜22mmol/L，SB、AB均减低，BD＜-2.3mmol/L，BB＜45mmol/L，AG正常或＞16mmol/L. 如除外呼吸因素的影响， C02 结合力下降可作为判定程度的指标：轻度 >15mmol/L ，中度在 15~8mmol/L 之间，重度 <8mol/L。若发生失代偿， pH<7.35 ， H + 浓度 >45mmol/L 。部分特殊型代谢性酸中毒可见阴离子间隙增大；乳酸性酸中毒时血乳酸 >3（ 正常 1.2） mmol/L ；糖尿病酮症酸中毒时，血酮体 >15（ 正常 5~15）mmol/L ，尿酮体阳性。
会诊时机
肾功能异常，钾离子浓度异常，血气分析异常时，肾内科会诊。
鉴别诊断
肾小管性酸中毒、其他酸碱紊乱
血气分析：血液pH值、二氧化碳结合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低，血清Cl- K+ 可升高，尿液检查一般呈酸性反应。
1. 积极防治引起代谢性酸中毒的原发病。2. 给碱纠正代谢性酸中毒 3. 处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症 严重肾功能衰竭引起的酸中毒 则需进行腹膜透析或血液透析
治疗方案及疗效
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病：纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正，一般多用NaHCO3以补充HCO3-去缓冲H+ ，乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用。因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3 三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用，它不含Na+ HCO3-或CO2 其分子结构式为(CH2OH)3CNH2 它是以其OH-去中和H+的 1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3- 1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3- 1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速，疗效确切，副作用小。纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2临床上可先补给计算量的1/2～1/3 再结合症状及血液化验结果，调整补碱量，在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，随时注意纠治低钾。
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，但需注意有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾，这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾，严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
治疗指南
内科学（第七版）
并发症
酸中毒常伴有高钾血症。糖尿病人渗透性利尿而失钾 腹泻病人失钾等。
急症处理
代酸合并有钾离子浓度异常等情况时，及时纠正酸碱、电解质紊乱。
特殊情况
混合有其它酸碱失衡时，要综合考虑
治疗会诊
肾内科会诊，内分泌会诊
知情同意
如果病情需要做血液净化治疗的，需要签有关血液净化知情同意书。
随访
定期随访，复查血气分析，肾功能等
原发病，电解质情况
代谢性酸中毒的治疗 除去病因是治本 补堿是治标 所以应该积极治疗原发病 轻症酸中毒 在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正 不必补堿 重症者应及时纠正酸中毒 在补堿治疗过程中 应注意观察临床表现和复查血液生化 当症状改善 尿量足够 CO2CP18mmol/L以上 可不必再用碱性药物 代谢性酸中毒时 血清K+可偏高 当纠正酸中毒和缺水后 可出现低血K+ 手足抽搐 应注意补K+ 。
二级预防
酸中毒病人，及时纠正原发病，防止其他酸碱紊乱。
筛查
筛选肾功能不全，糖尿病等患者，密切注意水电解质酸碱平衡。
对于合并有其他酸碱紊乱病人，进一步研究探讨诊治方法。
糖尿病酮症酸中毒26 例
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 是糖尿病最常见的急性并发症。其原因是病人在某些诱因下，胰岛素不足及升糖激素不适当升高，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高糖、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡。近5 年来，我们收治DKA 26 例。现分析报告如下。
1临床资料
1.1 一般情况
26 例中，男17 例，女9 例；年龄17～76 岁，平均49 岁。其中1 型糖尿病8 例，2 型糖尿病18 例，病程1 周～18 年，均符合WHO 1997年糖尿病诊断标准。
1.2发病诱因
停用胰岛素或口服格列齐特(达美康) 、格列本脲(优降糖) 14 例，肺部感染8 例，双足感染2 例，脑血管意外2 例。
1.3临床表现
典型“三多一少”15 例，意识障碍6例，发热3 例，腹痛2 例。
1.4实验室检查
尿糖7 ～ 8 ，尿酮6 ～ 7 ，血糖(2016 ±418) mmol/ L ，血钾(3146 ±018) mmol/ L ，血钠(140 ±10) mmol/ L ，血氯(10915 ±9) mmol/ L ，实际碳酸氢盐(1715 ±0165) mmol/ L 。
1.5误诊情况
因上腹痛、头晕、低血压( 84/52 mmHg) 而误诊为消化道出血2 例，因昏迷误诊为脑血管意外1 例，以气促(呼吸48 次/ min) 、四肢麻木为主要表现而误诊为成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 1 例。
1.6治疗方法
确诊后，立即建立两条静脉通道，一条用于快速补液，另一条用于输注胰岛素。方法:采用生理盐水，补液总量按照体重10 %估计，在2 h内输入019 %生理盐水1 000～2 000 ml ，以便较快补充血溶量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况，以及必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第3～6 h 输入1 000～2 000 ml ，个别病人治疗前已有低血压或休克，快速补液不能有效升高血压者，予以输胶体溶液右旋糖酐240 (低分子右旋糖酐) 500 ml ，或羟乙基淀粉(706 代血浆) 500～1 000 ml 及抗休克治疗。同时使用抗生素如头孢塞肟钠及其他药物，控制感染，清醒病人可给予纯净水口服补液。胰岛素输注；胰岛素治疗，用小剂量治疗方案，即按照每小时每千克体重胰岛素011 U ，加入生理盐水500 ml 中静脉滴注；重症者加用首次负荷剂量， 静脉注射胰岛素10 U 。治疗过程中每1～2 h 监测血糖、血钾、血钠、尿酮等变化，当血糖下降至131 0 mmol/ L 左右时，改输5 %葡萄糖液并加入胰岛素(按照每3～4 g 葡萄糖加胰岛素1 U 计算) 。使血糖维持于1110 mmol/ L 左右，清醒病人准备进食、停用静脉输注胰岛素前，给予三餐前皮下注射胰岛素。在治疗过程中，意识清楚者鼓励其尽量多饮水。当尿量大于40 ml/ h ，对血钾低的病人开始补钾，严格控制碱性药物的应用，当实际碳酸氢盐低于17 mmol/ L 时，再根据碱性药物所需量静滴，纠正酸中毒。
1.7结果
全部病例血糖、血钾、血钠等恢复正常，尿酮消失，未发生严重低血钾及低血糖反应，均痊愈出院。
2 讨 论
2.1纠正糖和脂肪代谢紊乱
DKA 是由于胰岛素绝对或相对不足，以及拮抗胰岛素的激素增多，造成糖原异生增加，肝糖输出增多，使血糖过高。同时，脂肪的动员和分解，加速酮体大量生成积聚，而发生酮症酸中毒，故治疗DKA 必须给予外源性胰岛素，以纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量胰岛素应持续静脉点滴(每小时每千克体重011 U) 的治疗方案，其优点是简单易行，不但起到纠正糖和脂肪代谢紊乱的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率也较低 1 。当D KA 基本纠正，病人可以进食时，即可改为注射短效、低精蛋白胰岛素的治疗方案控制血糖。持续静脉给予胰岛素至混合餐后1～2 h ，以保证足够的血浆胰岛素水平。如果突然停止静脉使用胰岛素，而只皮下使用起效缓慢的胰岛素，将使血糖控制不佳2 。
2.2大量合理补液
通常D KA 病人失水达10 % ，严重的失水会造成血容量减少，组织器官灌注不足，胰岛素的生理效应也不能充分发挥，不能达到降糖消除酮症酸中毒的治疗目的。本组病例采用静脉及消化道双重补液方式，既可纠正脱水，也可减少老年或伴有心功能不全病人因补液过快导致心力衰竭的危险性。据报道，DKA 丢失的体液一半来自细胞内液，而补充细胞内液需要游离水。但单用等渗的生理盐水不能提供游离水3 。口服补液为纯净水，可提供充分的游离水。补液时应按照实际失水情况补充，以达到充分扩容和改善微循环的目的。
2.3补钾
低血钾是DKA 治疗中的常见并发症，治疗前血钾水平不能真实反映体内血钾的浓度。只要尿量> 40 ml/ h ，即可输液，并可在胰岛素治疗的同时开始补钾。应严格控制补碱，DKA 继发的代谢性酸中毒，经用胰岛素治疗及补液后可随代谢纠正而好转。因为机体排酸机制受到抑制，会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧4 。
2.4补充清蛋白及控制感染
治疗中伴有低血压和休克的病人，给予清蛋白静脉滴注，有利于血压的回升，同时由于清蛋白有慢性脱水作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于纠正DKA。由于DKA 的诱因多为感染，使用抗生素有利于提高该类病人组织器官对胰岛素的敏感性，而且感染被控制，对预防肾衰竭及感染性休克等将起到积极作用。
2.5防止误诊误治
(1) 不明原因的昏迷或有神经系统症状；(2)不明原因的腹痛；(3) 不明原因的气促；(4)有糖尿病家族史的其他疾病者。上述病人应常规检测血糖、尿酮，尤其是对于某些急、危重病人需要建立静脉通道时，应先予以生理盐水，暂禁用葡萄糖液，这样可减少DKA 的发生，避免DKA 的病情加重。