增高：见于胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、抗胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭（经肾清除减少，血水平升高、尿浓度减少）、皮质类固醇使用。
减低：见于I型糖尿病、缓进型I型糖尿病、长期失控于控制或口服降糖剂继发失效的II型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺皮质功能不全症、饥饿状态。

1.胰岛素依赖性有无判断：I 型糖尿病与II型糖尿病的鉴别。
　　1型糖尿病：血清CPIR基础值小于0.4-0.5ng/ml.胰高糖素激发试验(晨空腹静脉注射胰高糖素1 mg,测定注射前和注射后6分钟的CPIR):血6分钟值小于1.0ng/ml,尿小于10-20ug/24h。
　　2型糖尿病：血清CPIR基础值大于0.5ng/ml,一般大于1.0ng/ml，有胰岛素抵抗性时也升高。胰高糖素激发试验血清CPIR的6分钟值大于2.0ng/ml，或尿液大于30ug/24h。血糖显著升高的病例由于糖毒性作用，磺脲类口服降糖药效果不佳；如导入胰岛素治疗，糖毒性降低，代谢改善，胰岛分泌功能改善，经验证明再改用磺脲类口服降糖药仍可有效。此时基础CPIR分泌或胰高糖素激发试验可用于评价β细胞储备功能。如低于上述2型糖尿病各点的相应值，仍应提倡胰岛素治疗。

2.胰岛素抵抗性评价：
　　正确评价须用葡萄糖钳夹（glucose clamp）试验或胰岛素静脉注射负荷试验，简单的方法可用CPIR评价。胰岛素抵抗时血糖升高、CPIR升高。

3.胰岛素瘤与胰岛素自身免疫综合征低血糖的鉴别
　　胰岛素瘤：胰岛素自主分泌不受低血糖调控，血IRI水平面升高，但因其代谢较快，测定IRI不敏感，非发作时测定较稳定的CPIR更有意义。胰岛素原升高，免疫学方法测定与C-P单克隆抗体反应CPIR值升高。胰岛素抑制试验（按每小时RI0.1U/kg,持续静脉滴注）控制血糖在40mg/dl以下，CPIR大于1.2ng/ml时，胰岛素瘤的可能性很大，结合影像学检查可早期发现较小的肿瘤。此外对手术切除肿瘤后的随访有用。
　　胰岛素自身免疫综合征：
1)、无胰岛素注射历史的严重低血糖反应发作；2)、血IRI显著升高（大于1000Uu/ml）；3)、血中存在与IRI近90%结合的高效价胰岛素抗体，由于与胰岛素抗体结合的胰岛素原在血中蓄积，导致CPIR增加。有报告，使用含巯（SH）基药物与发病有关。

4.药物性低血糖的鉴别：
　　使用胰岛素治疗的糖尿病患者由于内源性胰岛素分泌受抑制，CPIR减少；口服磺脲类降糖药刺激胰岛素分泌，CPIR增多。有助于癔病性药物性低血糖原因的鉴别。