中文名称：血管紧张素III
英文名称：angiotensin III;ATⅢ
项目介绍 ：
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）具有血压调节、体液及电解质平衡、细胞肥大和增殖等多方面作用。肝脏合成和分泌的血管紧张素原在肾素作用下，转化为10肽（AT1-10）的AT II，再经肺血管内皮中的血管紧张素酶（ACE）作用，从羟基端切去第9和第10个氨基酸后的8肽（AT1-8）即为AT II。实际上ACE的作用只占三成，其余由类似ACE作用的氨基肽酶承担。因而ACE抑制剂（ACEI）抑制ATI的转化作用，并不充分。AT III为AT II经氨基肽酶在氨基端切去第一个氨基酸（Asp）的7肽（AT2-8）或切去第8个氨基酸（Phe）的7肽（AT1-7）但均可由AT I转化，因而不能看成是AT II的代谢产物。AT I对平滑肌的作用仅不足AT II的1%，但AT I不仅是AT II的前体，而是有其独自的生物学作用。如作用于肾上腺髓质促进儿茶酚胺游离，对前列腺素的分泌和肾循环有调节作用竺。AT II的缩血管作用不仅是AT II的1/16以下，临床意义极小。
肾素是由肾脏近球体分泌分子量40000的蛋白水解酶。它作用于血管紧张素原产生血管紧张素I（AI、10肽，分子量1200），AI在转换酶的作用下形成血管紧张素II（AII、8肽、分子量1046）。
肾素-血管紧张素系统在机体的血压、水和电介质平衡的调节上起着重要的作用。因此血浆肾素活性（PRA）和AII浓度的测定已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标。
血浆肾素活性（PRA）的测定是以血管紧张素I（AI）产生的速率来表示的。AII是直接测定血浆中AII的含量。两者均采用加酶抑制剂来阻断转换酶和血管紧张素酶的活性，达到准确测定PRA和AII的目的。
英文名称：angiotensin III;ATⅢ
项目介绍 ：
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）具有血压调节、体液及电解质平衡、细胞肥大和增殖等多方面作用。肝脏合成和分泌的血管紧张素原在肾素作用下，转化为10肽（AT1-10）的AT II，再经肺血管内皮中的血管紧张素酶（ACE）作用，从羟基端切去第9和第10个氨基酸后的8肽（AT1-8）即为AT II。实际上ACE的作用只占三成，其余由类似ACE作用的氨基肽酶承担。因而ACE抑制剂（ACEI）抑制ATI的转化作用，并不充分。AT III为AT II经氨基肽酶在氨基端切去第一个氨基酸（Asp）的7肽（AT2-8）或切去第8个氨基酸（Phe）的7肽（AT1-7）但均可由AT I转化，因而不能看成是AT II的代谢产物。AT I对平滑肌的作用仅不足AT II的1%，但AT I不仅是AT II的前体，而是有其独自的生物学作用。如作用于肾上腺髓质促进儿茶酚胺游离，对前列腺素的分泌和肾循环有调节作用竺。AT II的缩血管作用不仅是AT II的1/16以下，临床意义极小。
肾素是由肾脏近球体分泌分子量40000的蛋白水解酶。它作用于血管紧张素原产生血管紧张素I（AI、10肽，分子量1200），AI在转换酶的作用下形成血管紧张素II（AII、8肽、分子量1046）。
肾素-血管紧张素系统在机体的血压、水和电介质平衡的调节上起着重要的作用。因此血浆肾素活性（PRA）和AII浓度的测定已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标。
血浆肾素活性（PRA）的测定是以血管紧张素I（AI）产生的速率来表示的。AII是直接测定血浆中AII的含量。两者均采用加酶抑制剂来阻断转换酶和血管紧张素酶的活性，达到准确测定PRA和AII的目的。
AT检查用于高血压、充血性心力衰竭导致的水、电解质代谢紊乱的评价、诊断和治疗选择，肾性高血压或球旁细胞肿瘤、醛固酮增多症的诊断和鉴别以用ACEI、β受体阻滞剂的选择等。
增高见于：
1.生理性：立位、钠的摄取限限制（体液量减少）、钾减少、交感神经活动亢进、妊娠。
2.药物性：肼屈嗪、硝普钠、口服避孕药。
3.病理性：肾血管性高血压、球旁细胞肿瘤、恶性高血压、嗜铬细胞瘤、Bartter综合征、肝硬化、肾病综合征、急性心力衰竭、Addison病、甲状腺功能亢进症。
增高见于：
1.生理性：立位、钠的摄取限限制（体液量减少）、钾减少、交感神经活动亢进、妊娠。
2.药物性：肼屈嗪、硝普钠、口服避孕药。
3.病理性：肾血管性高血压、球旁细胞肿瘤、恶性高血压、嗜铬细胞瘤、Bartter综合征、肝硬化、肾病综合征、急性心力衰竭、Addison病、甲状腺功能亢进症。
减低见于：
1.生理性：卧位、钠负荷（体液量增加），钾增加、交感神经抑制。
2.药物性：β受体阻滞剂、甲基多巴、可乐定、ACEI、吲哚美辛。
3.病理性：原发性醛固酮增多症、DOC（脱质皮质醇）肿瘤、低肾素性特发性高血压、Liddle综合征、库欣综合征、17α-羟化酶缺陷症、ACTH肿瘤、甲状腺功能减退症、甘草长期摄取。
单位：pg/ml
ATII：基础值14±1.8，激发值56.6±5.7。
ATII：基础值14±1.8，激发值56.6±5.7。
1．灵敏度和特异性
以血管紧张素原为基质，温育一定时间（37℃，60分），用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I（AT I）。目前测定AI主要用放射免疫法，测定范围为0.2-12ng/ml，灵敏度可达0.1ng/ml，特异性较强。
2．干扰因素
须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇、甘草制剂至少2周，正常钠膳食（食盐6g/d）2-4周，连续数天留取24小时尿测定钠和肌酐排泄量。待尿钠排泄稳定后，在安静过夜卧床的条件下，于上午8时，用预冷的注射器EDTA抗凝或紫帽真空管采血5毫升为基础值；然后肌肉注射呋塞咪40毫克，散步2小时，于上午10时用同样方法立位采血测定激发值。两份标本均在采血后立即置于冷盒中转送，4℃低速离心(3000r/min*(10-15)min)分离血浆并冷冻。供做肾素活性（RA）或活性肾素浓度（ARC）、血管肾张素（AT）和醛固酮（ALD）即RAA测定。
应停用氯塞酮、低压唑、雌激素、速尿、安体舒通、血管紧张素、可乐定、脱氧皮质酮、甲基多巴、β－肾上腺能阻滞剂等药。
以血管紧张素原为基质，温育一定时间（37℃，60分），用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I（AT I）。目前测定AI主要用放射免疫法，测定范围为0.2-12ng/ml，灵敏度可达0.1ng/ml，特异性较强。
2．干扰因素
须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇、甘草制剂至少2周，正常钠膳食（食盐6g/d）2-4周，连续数天留取24小时尿测定钠和肌酐排泄量。待尿钠排泄稳定后，在安静过夜卧床的条件下，于上午8时，用预冷的注射器EDTA抗凝或紫帽真空管采血5毫升为基础值；然后肌肉注射呋塞咪40毫克，散步2小时，于上午10时用同样方法立位采血测定激发值。两份标本均在采血后立即置于冷盒中转送，4℃低速离心(3000r/min*(10-15)min)分离血浆并冷冻。供做肾素活性（RA）或活性肾素浓度（ARC）、血管肾张素（AT）和醛固酮（ALD）即RAA测定。
应停用氯塞酮、低压唑、雌激素、速尿、安体舒通、血管紧张素、可乐定、脱氧皮质酮、甲基多巴、β－肾上腺能阻滞剂等药。
具体以临床医生指导为准。
ATII由ATI转化形成，易被氨基肽酶分解，采血后应立即抑制反应系（加EDTA和蛋白酶抑制剂）。血管紧张素分泌受食盐摄入量、体位和多种药物影响，随意留取的标本无临床价值。
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