中文名称:血管紧张素I
  英文名称:angiotensin I;ATⅠ
项目介绍 :
  肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)具有血压调节、体液及电解质平衡、细胞肥大和增殖等多方面作用。肝脏合成和分泌的血管紧张素原在肾素作用下,转化为10肽(AT1-10)的AT II,再经肺血管内皮中的血管紧张素酶(ACE)作用,从羟基端切去第9和第10个氨基酸后的8肽(AT1-8)即为AT II。实际上ACE的作用只占三成,其余由类似ACE作用的氨基肽酶承担。因而ACE抑制剂(ACEI)抑制ATI的转化作用,并不充分。AT III为AT II经氨基肽酶在氨基端切去第一个氨基酸(Asp)的7肽(AT2-8)或切去第8个氨基酸(Phe)的7肽(AT1-7)但均可由AT I转化,因而不能看成是AT II的代谢产物。AT I对平滑肌的作用仅不足AT II的1%,但AT I不仅是AT II的前体,而是有其独自的生物学作用。如作用于肾上腺髓质促进儿茶酚胺游离,对前列腺素的分泌和肾循环有调节作用竺。AT II的缩血管作用不仅是AT II的1/16以下,临床意义极小。
  肾素是由肾脏近球体分泌分子量40000的蛋白水解酶。它作用于血管紧张素原产生血管紧张素I(AI、10肽,分子量1200),AI在转换酶的作用下形成血管紧张素II(AII、8肽、分子量1046)。
  肾素-血管紧张素系统在机体的血压、水和电介质平衡的调节上起着重要的作用。因此血浆肾素活性(PRA)和AII浓度的测定已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标。
  血浆肾素活性(PRA)的测定是以血管紧张素I(AI)产生的速率来表示的。AII是直接测定血浆中AII的含量。两者均采用加酶抑制剂来阻断转换酶和血管紧张素酶的活性,达到准确测定PRA和AII的目的。
  AT检查用于高血压、充血性心力衰竭导致的水、电解质代谢紊乱的评价、诊断和治疗选择,肾性高血压或球旁细胞肿瘤、醛固酮增多症的诊断和鉴别以用ACEI、β受体阻滞剂的选择等。
  增高见于ACEI使用;减低见于ATII使用。
单位:pg/ml
(根据katz等) ATI:普通膳食卧位150(0-800),普通膳食立位500±70(0-1900)
限盐膳食卧位290±80(0-190),限盐膳食立位1150±300(0-2700)
1.灵敏度和特异性
  以血管紧张素原为基质,温育一定时间(37℃,60分),用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I(AT I)。目前测定AI主要用放射免疫法,测定范围为0.2-12ng/ml,灵敏度可达0.1ng/ml,特异性较强。
2.干扰因素
  须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇、甘草制剂至少2周,正常钠膳食(食盐6g/d)2-4周,连续数天留取24小时尿测定钠和肌酐排泄量。待尿钠排泄稳定后,在安静过夜卧床的条件下,于上午8时,用预冷的注射器EDTA抗凝或紫帽真空管采血5毫升为基础值;然后肌肉注射呋塞咪40毫克,散步2小时,于上午10时用同样方法立位采血测定激发值。两份标本均在采血后立即置于冷盒中转送,4℃低速离心(3000r/min*(10-15)min)分离血浆并冷冻。供做肾素活性(RA)或活性肾素浓度(ARC)、血管肾张素(AT)和醛固酮(ALD)即RAA测定。
  应停用氯塞酮、低压唑、雌激素、速尿、安体舒通、血管紧张素、可乐定、脱氧皮质酮、甲基多巴、β-肾上腺能阻滞剂等药。
  具体以临床医生指导为准。
  ATII由ATI转化形成,易被氨基肽酶分解,采血后应立即抑制反应系(加EDTA和蛋白酶抑制剂)。血管紧张素分泌受食盐摄入量、体位和多种药物影响,随意留取的标本无临床价值。
血.激素及相关物质检验

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