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%%tab-血浆肾素活性和活性肾素浓度
　　中文名称：血浆肾素活性，活性肾素浓度\\
　　英文名称：plasma renin activity,PRA; active renin concentration,ARC\\
__项目介绍 ：__\\
　　肾素为肾上球旁细胞以无活性的肾素原形式分泌，经加工酶处理转变为活性肾素，是一种酶，作用于血管紧张素原使之转化为血管紧张素I，再经存在于肺血管内皮中的血管紧张素转化酶作用，进一步转化为血管紧张素II。后者是血管紧张素中生物活性最强的一种，与细胞膜I型ATII受体结合，发挥强力缩血管作用；同时作用于肾上腺皮质促进醛固酮分泌，引起水钠潴留和血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮具有维持水和电解质平衡、循环血量调节器节、血管收缩、心脏血管细胞肥大及增殖、交感神经兴奋和血压调节等多方面重要生物学作用。肾素分泌由细胞外液和肾小管内尿钠浓度调节，受钠、氯摄取量，肾灌流压、交感神经活动和血中ATII浓度影响。\\
PRA测定反映肾素和血管紧张素两方面的因素，受血浆中血管紧张素原水平影响；ARC测定直接反映肾素的分泌量的活性水平，影响因素较少。\\
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%%tab-临床意义
　　主要用于血压异常(高血压或低血压)、高血压原因鉴别，水、电解质平衡，钾、钠代谢异常，水肿或失水症的病因学评价、醛固酮增多症的鉴别诊断和肾素瘤的诊断。\\
__增高见于：__\\
1.肾素分泌过多 \\
1)、生理性增高，如立位、代盐膳食；\\
2)、高血压高肾素性疾病，如球旁细胞肿瘤、肾血管高血压、恶性高血压、嗜铬细胞瘤等；\\
3)、正常血压或低血压高肾素性疾病，如Bartter综合征、假性Bartter综合征、Addison病、尿崩症、失水症、大量失血、肾病综合征等；\\
4)、促进肾素分泌的药物，如利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂。\\
2.肾素基质增加  妊娠、雌激素或皮质醇使用等。\\

__减低见于：__\\
1.肾素分泌减少\\
1)、生理性减低，如卧位、高盐饮食；\\
2)、高血压低肾素性疾病，如原发性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征等；\\
3)、正常血压或低血压肾素性疾病，如Shy-Drager综合征、糖尿病肾病一部分、糖尿病肾病一部分、间质性肾炎一部分；\\
4)、抑制肾素分泌的药物，如交感神经节阻滞剂、前列腺素合成阻滞剂、盐皮质激素、生长抑制素。\\
2.肾素基质产生减少  进行性肝硬化的一部分。\\
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%%tab-参考范围
PRA（RIA双抗体法）卧位0.3-2.9、立位0.3-5.4（ng/ml/h）\\

ARC（IRMA固相法）随时3.22-36.3、卧位2.49-21.40、立位3.64-63.7（pg/ml）\\

||项目||基础状态（8AM）||激发状态（10AM）
|血浆ALD（ng/dl）|2.0-13.6|3.1-5.1
|血浆RA（ng/ml/h）|0.2-1.9|1.5-6.9
|血浆ATII（pg/ml）|16.0-96.0|40.0-148.0
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%%tab-方法学评价
测定方法：\\
1.血浆肾素活性（PRA）：以血管紧张素原为基质，温育作用一定时间，用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I。\\
2.活性肾素浓度（ARC）：用双抗体的IRMA法直接测定活性肾素浓度，不受血浆肾素基质的影响。\\
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%%tab-病人准备
　　因受食盐摄入量、体位和多种药物影响，随意留取的标本无临床价值。须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇激素、甘草制剂至少2周，正常钠膳食2-4周，连续数天留取24小时尿测定尿钠和肌酐排泄量。\\
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%%tab-标本采集和运送要求
　　尿钠排泄稳定后，在安静过夜卧床的情况下，于上午8时，EDTA抗凝，用预冷的注射器或紫帽真空管静脉采血5毫升为基础值，混合并立即置冻水浴中。然后肌肉注射呋塞咪40毫克，散步2小时，于上午10时用同样方法立位采血为激发值，立即将两份标本置于冷盒中转送至实验室，4摄氏度离心（3000转/分）分离血浆供做肾素活性（RA）或活性肾素浓度、血管紧张素（AT）和醛固酮（ALD）即RAA测定。如不能当日测定应立即冷冻保存。\\
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