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血浆肾素活性临床意义参考范围方法学评价病人准备标本采集和运送要求
　　中文名称：血浆肾素活性
　　英文名称：plasma renin activity,PRA
项目介绍 ：
　　肾素为肾上球旁细胞以无活性的肾素原形式分泌，经加工酶处理转变为活性肾素，是一种酶，作用于血管紧张素原使之转化为血管紧张素I，再经存在于肺血管内皮中的血管紧张素转化酶作用，进一步转化为血管紧张素II。后者是血管紧张素中生物活性最强的一种，与细胞膜I型ATII受体结合，发挥强力缩血管作用；同时作用于肾上腺皮质促进醛固酮分泌，引起水钠潴留和血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮具有维持水和电解质平衡、循环血量调节器节、血管收缩、心脏血管细胞肥大及增殖、交感神经兴奋和血压调节等多方面重要生物学作用。肾素分泌由细胞外液和肾小管内尿钠浓度调节，受钠、氯摄取量，肾灌流压、交感神经活动和血中ATII浓度影响。
PRA测定反映肾素和血管紧张素两方面的因素，受血浆中血管紧张素原水平影响；ARC测定直接反映肾素的分泌量的活性水平，影响因素较少。
　　主要用于血压异常(高血压或低血压)、高血压原因鉴别，水、电解质平衡，钾、钠代谢异常，水肿或失水症的病因学评价、醛固酮增多症的鉴别诊断和肾素瘤的诊断。
增高见于：
1.肾素分泌过多
1)、生理性增高，如立位、代盐膳食；
2)、高血压高肾素性疾病，如球旁细胞肿瘤、肾血管高血压、恶性高血压、嗜铬细胞瘤等；
3)、正常血压或低血压高肾素性疾病，如Bartter综合征、假性Bartter综合征、Addison病、尿崩症、失水症、大量失血、肾病综合征等；
4)、促进肾素分泌的药物，如利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂。
2.肾素基质增加 妊娠、雌激素或皮质醇使用等。

减低见于：
1.肾素分泌减少
1)、生理性减低，如卧位、高盐饮食；
2)、高血压低肾素性疾病，如原发性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征等；
3)、正常血压或低血压肾素性疾病，如Shy-Drager综合征、糖尿病肾病一部分、糖尿病肾病一部分、间质性肾炎一部分；
4)、抑制肾素分泌的药物，如交感神经节阻滞剂、前列腺素合成阻滞剂、盐皮质激素、生长抑制素。
2.肾素基质产生减少 进行性肝硬化的一部分。

PRA（RIA双抗体法）卧位0.3-2.9、立位0.3-5.4（ng/ml/h）
项目基础状态（8AM）激发状态（10AM）
血浆ALD（ng/dl）2.0-13.63.1-5.1
血浆RA（ng/ml/h）0.2-1.91.5-6.9
血浆ATII（pg/ml）16.0-96.040.0-148.0
测定方法：以血管紧张素原为基质，温育作用一定时间，用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I。
　　因受食盐摄入量、体位和多种药物影响，随意留取的标本无临床价值。须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇激素、甘草制剂至少2周，正常钠膳食2-4周，连续数天留取24小时尿测定尿钠和肌酐排泄量。
　　尿钠排泄稳定后，在安静过夜卧床的情况下，于上午8时，EDTA抗凝，用预冷的注射器或紫帽真空管静脉采血5毫升为基础值，混合并立即置冻水浴中。然后肌肉注射呋塞咪40毫克，散步2小时，于上午10时用同样方法立位采血为激发值，立即将两份标本置于冷盒中转送至实验室，4摄氏度离心（3000转/分）分离血浆供做肾素活性（RA）或活性肾素浓度、血管紧张素（AT）和醛固酮（ALD）即RAA测定。如不能当日测定应立即冷冻保存。
血.酶及相关物质检验

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