中文名称:胰多肽
  英文名称:Pancreatic polypeptide,PP
项目介绍 :
  胰多肽(panoreatio polypeptide,PP)是在进食后或运动后由胰岛或胰腺外分泌细胞周围的F细胞释放,含36个氨基酸,分子量4180。生理功能不详,已知对胰腺外分泌有抑抑制作用,这种作用可被阿托平抑制。有研究报告指出与肥胖和糖尿病有关。PP细胞受餐后食物中蛋白质的作用,蛋白质是刺激PP分泌的最强因素,其次是脂肪、糖类。PP的释放均为迷走-胆碱能依赖性的,受迷走神经调节并可被迷走神经干切除术和抗胆碱能药物所抑制。十二指肠酸化、内源性CCK释放,可以作为刺激PP释放的主要激素,使PP值显著升高。胰岛素使PP升高是通过低血糖兴奋迷走神经所致。生长激素可抑制PP释放和餐后PP水平。
  PP具如下生理效应:①抑制胆囊收缩素和胰酶的排放,使胆囊平滑肌松弛,可降低胆囊内的压力,胆总管括约肌紧张加强,抑制胆汁向十二指肠的排放。②各种食物进人小肠对PP释放有刺激作用,PP的生理作用是抑制餐后胰液和胆汁分泌,对胰泌素和胆囊收缩素等外源性促胰腺分泌的作用,PP均为较强的抑制剂。③PP对胃肠道有广泛作用,对五肽胃泌素引起的胃酸分泌的抑制作用。④PP抑制血浆胃动素的分泌,增加食管下括约肌的压力,抑制胃体部肌电活动。
有何用途 :
  用于胰多肽瘤的诊断。
升高:见于未控制的消瘦型糖尿病、胰腺和消化管肿瘤、类癌综合征,VIP瘤几乎全部病例升高;多发性内分泌腺肿瘤增高,作为肿瘤标注有用。PP瘤极少单独发生,半数以上与胰岛素瘤、胃泌素瘤、VIP瘤等同时发生,诊断时需注意。
降低:①糖尿病性神经障碍,与糖尿病性自主神经病变变强相关,糖尿病PP减低可作为早期或潜在性神经损害预测的敏感指标。②肥胖症基础值及餐后值均减低。③慢性胰腺炎,与胰腺外分泌功能平行,可作为胰腺功能的评价④胰腺全切除,空腹及各种符合试验血中不能检出。
基础值:80-140pg/ml,年轻者较低(30岁以下<100pg/ml),年长者较高(60岁以上<300pg/ml)。
激发值:进餐后5分钟顶点为228±28pg/ml。呈双相性,第1相为脑相,第2相为胃肠相。
  检测方法主要有RIA、EIA及其他标记免疫法。ELISA法较为常用,其最低定量低限可达到2 pmol/L ,特异性高。
  无特殊要求。
  胰多肽不稳定,采血须加蛋白酶抑剂,常用抑肽酶(aprotinin,trasylol)500-1000U/ml、EDTA2Na 1mg/ml,用预冷的注射器静脉采血3-5ml,置冻盒中转送,4℃离心分离血浆,如不能立即测定,应立即-20℃以下冷冻保存,直至使用前解冻。
血.胃肠胰激素

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