是否发生肺炎取决于两个因素：病原体和宿主因素。病原体通过下列途径引起社区获得性肺炎：空气吸入；血流播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。病原体直接抵达下呼吸道，增生繁殖，引起肺泡毛细血管充血水肿，纤维蛋白渗出，细胞浸润。常见病原体：
细菌、衣原体、支原体、病毒、真菌、寄生虫等均可以引起CAP，其中以细菌最为常见。近年来CAP病原体变迁的总体趋势主要如下：
1.肺炎链球菌尽管其在下降，但仍是CAP最主要的病原体。
2.非典型病原体如衣原体、支原体、军团菌等比例在增加。
3.流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌 也是CAP的重要病原体，特别是合并COPD基础疾病者。
4.酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病等患者革兰氏阴性杆菌感染增加，在结构性肺病患者铜绿假单胞菌是相当常见的病原体。
5.MRSA也正成为CAP的重要病原体。
6.新出现的病原体 如引起汉坦病毒肺出血综合征的SNV及其相关病毒和引起SARS的冠状病毒。
7.耐药菌普遍 耐药肺炎链球菌引起全球关注，肺炎链球菌对青霉素耐药在我国近年来迅速增加，对大环内酯类耐药率超过60%，对第三代喹诺酮亦出现耐药。卡他莫拉菌90%以上产β内酰胺酶，对青霉素普遍耐药。
发病机制
导致肺炎发生最常见机制是吸入定植在上呼吸道的潜在致病性的病原体。一定程度上，宿主自身的免疫状态决定了定植在上呼吸道的病原体的种类。毒力强的病原体如肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可暂时定植在健康人群的上呼吸道内。
一旦细菌到达支气管，对于那些局部防御能力缺失的肺组织，感染更易发生。
军团菌、分枝杆菌、真菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及大多数的病毒都可经直接吸入途径导致肺炎的发生。直接吸入含有这些病原微生物的空气微粒能在一定程度上导致肺炎发生地区性或者季节性流行。
流行病学
发病率和患病率：虽然强杀菌、超广谱抗菌药物不断问世，CAP仍然是威胁人类健康的重要疾病。在美国，人口死亡顺位中肺炎居第七位1，2003年，因流感和肺炎死亡的人数约为百万分之二十二。据估计，CAP的发病人数为每年四五百万人，其中约25%需住院治疗2。我国尚缺乏可靠的CAP流行病资料，据估计，一年我国有250万CAP患者，死于CAP超过12万人如果与美国按人口总数比较，上述数字显然被低估。年龄、社会地位、居住环境、基础疾病和免疫状态、季节等诸多因素可影响CAP的发病，尤其与CAP病原体的分布密切相关3。
常见症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、高热、 胸痛
少见症状：咯血、头痛、乏力纳差、紫绀、恶心呕吐腹泻、关节疼痛，肌肉酸痛、老年人特殊表现、新出现或恶化的意识障碍、体温不升、 跌倒
体征
急性面容体征：面颊绯红、鼻翼煽动、皮肤灼热、干燥、口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛伴随低氧血症时，可出现气急发绀，伴有败血症者可出现皮肤粘膜出血点，出现颈抵抗时提示可能累及脑膜。严重感染可并发休克，血压下降或测不出。
肺部体征：典型的肺实体征有病侧呼吸运动减弱，病变部位语颤增强，可触及胸膜摩擦感。叩诊浊音或实音。听诊病变部位有支气管呼吸音、听觉语音增强，可闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。
诊断决策
首先确定肺炎的诊断3：
1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
2.发热。
3.肺实变体征和（或）湿性罗音。
4.WBC>10×109／L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。可建立临床诊断。
其次评估肺炎严重程度：疾病严重程度评分（如CURB-65标准），或预后模型(如PSI)可用于确定哪些CAP患者可进行门诊治疗。（Ⅰ级证据）
CURB－65评分体系4：包括意识障碍（对人、地点、时间的定向力障碍），氮质血症（尿素氮≥7mmol/l），呼吸频率（≥30次/分），低血压（收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg），年龄（≥65岁）这五项。其中每一项达到标准得1分，0～1分患者可以在门诊治疗，2分以上的患者需要住院，而3分以上的患者可能需要在ICU治疗。
问诊要点
现病史问诊：
发热情况：
Q：本次发病有无受凉或疲劳等诱因？
受凉、疲劳等是CAP的常见诱因。
Q：是否急性发热或是体温逐渐升高，发热出现时间、最高体温及一天的体温波动情况？
起病缓急及热型可用于鉴别CAP及其他疾病。
Q：体温是否自行下降及药物干预情况?
CAP体温一般不会自行下降，抗生素治疗体温下降提示细菌感染可能。
咳嗽咳痰胸痛情况：
Q：咳嗽的时间、程度、频度、性质、加重缓解因素？
咳嗽为CAP的常见症状，但不剧，经一般的止咳治疗可缓解。肺癌常为持续性咳嗽，不易缓解。
Q：痰的颜色、量、性质、气味、是否伴有咯血？
细菌性肺炎常咳特征性的痰。
Q：是否伴有胸痛？
胸痛可提示炎症累及胸膜。
胸闷气急紫绀等情况：
Q：是否有胸闷气急紫绀？
胸闷气急紫绀等缺氧情况提示病情的严重程度。
基础疾病的问诊：
Q：有无糖尿病？
DM患者罹患CAP的风险增高，治疗周期延长。
Q：是否有免疫抑制病史，如器官移植患者，长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂等？
免疫抑制患者易患CAP，风险大，预后差。
特殊年龄段的病人:
Q：老年患者是否有意识障碍、长期卧床、跌倒等病史？
老年患者CAP发病率相对增高，病情重，治疗困难，病死率高。
诊断标准
Lionel A. Mandell, Richard G. Wunderink, Antonio Anzueto,et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2007, 44:S27-72
《内科学》普通高等教育“十五”国家级规划教材，王吉耀主编，人民卫生出版社2005年8月第一版
会诊时机
有相关并发症，请相关科室会诊
鉴别诊断
干酪性肺炎：急性期胸部X线表现相似，但结核常有低热、乏力，痰中可找到结核杆菌。X线表现显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，病灶久不消散，且可形成空洞或肺内播散，而CAP经治疗后一般吸收较快。
急性肺脓肿：早期临床表现相似，但随着病程的进展，出现大量特征性的脓臭痰。致病菌有金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌和其他革兰氏阴性杆菌和厌氧菌等。X线显示脓腔和液平，较易鉴别。
肺癌：少数周围性肺癌的胸部X线影像学颇似肺部炎症。但一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞可以确诊。中央型肺癌可伴阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大、肺不张。对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后复又出现者，尤其在年龄较大者，要注意鉴别，必要时做CT、痰找脱落细胞和气管镜检查等，以确定诊断。
肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥等症状，呼吸困难较明显。X线显示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的契形阴影。动脉血气可见低氧血症。D－二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助诊断。
非感染性肺部浸润：需排除肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。
CAP患者外周血白细胞总数和中性粒细胞比例通常升高，但在老年人、重症患者、免疫抑制等患者可以不升高，甚至降低。急性期CRP、ESR可升高。
X线影像学表现呈多样性，见图1、图2。
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在肺炎早期急性阶段肺炎呈渗出性改变，X线影像学表现为模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，影像学检查可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，或仅累及肺间质。
及时治疗，消除炎症，防止并发症，降低病死率。
治疗方案及疗效
抗感染治疗7
门诊病人
1. 既往健康，3月内未使用抗菌素者，使用大环内酯类 (阿奇霉素,克拉霉素或红霉素) （强烈推荐-Ⅰ级证据），多西环素（较弱推荐-Ⅲ级证据）。
2 .合并症存在（慢性心、肺、肝、肾疾病，糖尿病，酗酒，恶性肿瘤、脾缺如、免疫抑制状态，应用免疫抑制剂，3月内使用抗菌素者，或具有其他耐药肺炎链球菌感染危险因子患者）使用呼吸氟喹诺酮（强烈推荐-Ⅰ级证据），β-内酰胺类＋大环内酯类（强烈推荐-Ⅰ级证据）。
3 .在耐大环内酯类肺炎链球菌（MIC〉16ug/ml）流行区域（耐药率＞25%）
考虑药物同上述2 （较弱推荐-Ⅲ级证据)
注：呼吸氟喹诺酮包括：莫西沙星moxifloxaxin,吉米沙星/加替沙星gemifloxaxin ,左氧氟沙星levofloxaxin），上述β-内酰胺类包括：大剂量阿莫西林（1g tid）、阿莫西林－克拉维酸钾（2g Bid）、头孢曲松ceftriaxone 、头孢泊肟cefpodoxime和头孢呋新cefuroxime （0.5g Bid)。
普通住院病人
1.呼吸氟喹诺酮（强烈推荐-Ⅰ级证据）
2. β-内酰胺类＋大环内酯类（强烈推荐-Ⅰ级证据）
注：上述β-内酰胺类：头孢噻肟，头孢曲松和氨苄西林
对适应症病人可选择使用厄他培南，大环内酯类可以用多西环素代替（三级证据），呼吸氟喹诺酮类可以用于青霉素过敏患者。
ICU住院病人的特殊感染
1 .β－内酰胺类（头孢噻肟、头孢三嗪、氨苄西林＋舒巴坦）＋阿奇霉素／呼吸喹诺酮类（青霉素过敏者：呼吸喹诺酮＋氨曲南）
2 .怀疑铜绿假单胞菌感染（较弱推荐-Ⅲ级证据)
同时具备抗肺炎链球菌及铜绿假单胞菌活性的β-内酰胺类
＋抗假单胞菌氟喹诺酮（环丙沙星／左氧氟沙星750mg）
＋氨基糖苷类＋阿奇霉素
＋氨基糖苷类＋呼吸氟喹诺酮类
注：上述β-内酰胺类：哌拉西林-三唑巴坦，头孢吡肟，亚胺培南，美罗培南，青霉素过敏者：氨曲南替代上述β-内酰胺类
3 .怀疑CA-MRSA感染（较弱推荐-Ⅲ级证据)，加用万古霉素或者利奈唑胺。
其他治疗
对经充分液体复苏仍呈持续性感染性休克的CAP患者，可考虑在入院24小时内给予重组活化蛋白C.（较弱推荐-II级证据）
对液体复苏后仍呈低血压的重症CAP患者应注意筛查有无隐性肾上腺皮质功能不全。（中等推荐-II级证据）
除非患者因为严重低氧血症（PaO2/FiO2<150）和双侧肺泡渗出需要立即气管插管，有低氧血症或呼吸窘迫的患者应该先接受密切观察下的试验性无创通气。(中等推荐-I级证据）
双侧弥漫性肺炎或ARDS的患者机械通气推荐6ml/kg理想体重的低潮气量。(强烈推荐-I级证据）
治疗指南
Lionel A. Mandell, Richard G. Wunderink, Antonio Anzueto,et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2007, 44:S27-72
《内科学》普通高等教育“十五”国家级规划教材，王吉耀主编，人民卫生出版社2005年8月第一版
并发症
胸膜炎
脓胸
ARDS
心肌炎
脑膜炎
感染性休克
机化性肺炎
急症处理
ARDS患者及严重低氧血症患者可气管插管机械通气
特殊情况
无反应性肺炎
定义：抗菌素治疗后，临床症状改善不充分
分类：1恶化 2无变化
对策：1升级治疗 2诊断试验 3治疗转变
预后不佳的因素：幼儿或老年，特别是1岁以下60岁以上，特别是血培养阳性，病变广泛、多叶受累者、周围白细胞计数<5000/mm3，合并其他疾病，如肝硬化、心力衰竭、免疫抑制、血液丙种球蛋白缺乏、脾切除或脾功能丧失、尿毒症等，某些肺炎链球菌的血清型尤其是第三和第八型的病原体发生肺外并发症如脑膜炎或心内膜炎。
避免淋雨，受寒，疲劳，酗酒等诱发因素。
禁烟，改善空气质量，提高生活质量。参加体育锻炼，增强体质。
二级预防
流感疫苗的接种；多价肺炎链球菌疫苗；流感嗜血杆菌疫苗
特殊人群细菌疫苗的接种
主述：高热，咳嗽，胸痛三天。
现病史：病人于三天前淋雨后出现高热，体温达39.4℃,伴畏寒，咳嗽，咳痰，痰色黄，量中等，伴右侧胸痛，咳嗽时加剧，无皮疹、咯血。既往体健。
入院查体：BP120/76mmHg ,急性热病容，口角疱疹，右下肺叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音。心率96次/分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛，肝脾无肿大，余（－）。
辅助检查：血常规：WBC 11.0×109/L，N 86%；胸片：右下肺大片密度增高影；胸腔B超：右胸腔少许积液。
问题1：上述病史有何特点？
解说：病人为青年男性，淋雨受凉后出现急性呼吸道感染症状，有发热、咳嗽、咳痰、胸痛症状，伴口角疱疹，听诊有支气管呼吸音。外周血示白细胞及中性粒细胞比例升高，胸部X线提示有右下肺感染性病变。病史特点为一典型的社区获得性肺炎表现。
问题2：该选择何种抗生素治疗？
解说：该病人为青壮年、无基础疾病患者，常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌。抗菌药物可选择：大环内酯类、青霉素、复方磺胺甲恶唑、多西环素（强力霉素）、第一代头孢菌素、新喹诺酮类（如左氧氟沙星、司帕沙星、曲伐沙星等）。
问题3：社区获得性肺炎经验性诊治时需考虑那些因素？
解说：需要考虑病原学、病情轻重程度的评估、细菌耐药性、院外使用抗生素的情况、药物的不良反应。
问题4：如何留取病人的痰标本？
解说：①采集:需在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口,并指导或辅助其深咳嗽,留取脓性痰送检。无痰患者可用高渗盐水雾化吸入导痰。②送检:一般要求在2h内送检。延迟送检或待处理标本应置于4℃保存(疑为肺炎链球菌感染不在此列),保存的标本应在24h内处理。③实验室处理:挑取脓性部分涂片作革兰染色,镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野,多核白细胞>25个/低倍视野,或二者比例<1:2.5)。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基,必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。
2. Hoyert DL, Heron H, Murphy SL, Kung HC: Deaths: Final data for 2003. Health E-Stats (Jan. 19, 2006).
3. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: Diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am J Resp Crit Care Med. 163: 2001; 1730-1754.
4.《内科学》普通高等教育“十五”国家级规划教材，王吉耀主编，人民卫生出版社2005年8月第一版
5.Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults • CID 2007:44 (Suppl 2) • S65 acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international deri vation and validation study. Thorax 2003; 58:377–82.
6. Arnold FW, Ramirez JA, McDonald LC, Xia EL. Hospitalization for com munity-acquired pneumonia: the pneumonia severity index vs clinical judgment. Chest 2003; 124:121–4.
7. Goss CH, Rubenfeld GD, Park DR, Sherbin VL, Goodman MS, Root RK. Cost and incidence of social comorbidities in low-risk patients with comm. unity-acquired pneumonia admitted to a public hospital. Chest 2003; 124: 2148–55.
8. Lionel A. Mandell, Richard G. Wunderink, Antonio Anzueto,et al. Infect -ious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adu -lts. Clin Infect Dis, 2007, 44:S27-72.
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