急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。（一）胆石症与胆道疾病（二）大量饮酒和暴饮暴食（三）胰管阻塞（四）手术与创伤（五）内分泌与代谢障碍（六）感染（七）药物
发病机制
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病因，虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论：①各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。
1．腹痛为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛3～5天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
2．恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
3．发热多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
4．低血压或休克重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。
5．水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(＜2mmol/L)，部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。
体征
1.轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2.重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。
3.Grey-Turner征； Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
诊断决策
根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
问诊要点
病史、基础病
诊断标准
内科学（第七版）•陆再英，钟南山主编Bennett Plum， cecil textbook of medicine重症急性胰腺炎治疗指南
会诊时机
重症胰腺炎时普外科会诊
鉴别诊断
1、消化性溃疡急性穿孔
2、胆石症和急性胆囊炎
3、急性肠梗阻
4、心肌梗死
（一）白细胞计数
（二）血、尿淀粉酶测定
（三）血清脂肪酶测定
（四）C-反应蛋白(CRP)
（五）生化检查
（六）影像学检查：1．腹部平片；2．腹部B超；3．CT显像
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食；②胃肠减压；③静脉输液；④止痛；⑤抗生素；⑥抑酸治疗。重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗
治疗方案及疗效
（一）内科治疗
1、监护如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。
2、维持水、电解质平衡，保持血容量应积极补充液体及电解质（钾、钠、钙、镁等离子），维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。
3、营养支持重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN)；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增强肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用，可加用。
4、抗菌药物重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑:对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感，且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。病程后期应密切注意真菌感染，必要时行经验性抗真菌治疗，并进行血液及体液标本真菌培养。
5、减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者多推荐尽早使用。生长抑素(somatostatin)剂量为250μg/h；生长抑素的类似物奥曲肽为25～50μg/h，持续静脉滴注，疗程3～7天。
6、抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U/d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；加贝酯(FOY，gabexate)可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日1 00～300mg溶于500～1500m1葡萄糖盐水，以2.5mg/(kg•h)速度静滴。2～3日后病情好转，可逐渐减量。
（二）内镜下Oddi括约肌切开术(EST)适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。行Oddi括约肌切开术及（或）放置鼻胆管引流。
（三）中医中药对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。
（四）外科治疗
1、腹腔灌洗通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。
2、手术手术适应证有：①胰腺坏死合并感染：在严密监测下考虑手术治疗，行坏死组织清除及引流术。②胰腺脓肿：可选择手术引流或经皮穿刺引流。③胰腺假性囊肿：视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。④胆道梗阻或感染：无条件进行EST时予手术解除梗阻。⑤诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
治疗指南
内科学（第七版）•陆再英，钟南山主编Bennett Plum， cecil textbook of medicine重症急性胰腺炎治疗指南
并发症
胰性脑病，糖尿病，呼吸衰竭等
急症处理
水肿型胰腺炎可以内科治疗，重症胰腺炎根据病情给予手术等治疗
特殊情况
重症胰腺炎合并有其他急腹症时，注意鉴别诊断
治疗会诊
需手术的病人，外科会诊
知情同意
病情需要作手术的病人，需签相应手术知情同意书
随访
一个月后随访
年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。
可改变危险因素
积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。
化学药物预防
药物治疗胆囊炎，胆结石等，可能对急性胰腺炎的发作有预防作用
二级预防
急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复，不留后遗症。重症病情凶险，预后差，病死率在20%～40%。经积极抢救幸免于死者，多遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎。
筛查
对于急腹症患者，尤其是有胆结石等病史的，做好筛查
急性重症胰腺炎(SAP) 是内科急危重症，早期确诊并早期给予综合个体化治疗是降低病死率的关键。本院2005 年8 月—2008 年8 月收治SAP 患者30 例，现分析报道如下。
1 .临床资料
1.1一般资料
本组患者的临床诊断均符合1992 年亚特兰大国际性胰腺炎疾病专题讨论会上所提出的急性重症胰腺炎的诊断标准 1 ，年龄7～66 岁，平均40 岁；男24 例，女6 例，其中青壮年(26～50 岁) 22 例；发病至入院时间1 h～7 d ，平均2. 5 d。
1.2病因及诱因
有胆管疾病史(如胆石症、胆管蛔虫症) 者21 例占70 %。诱因包括:饮酒16 例，暴饮暴食5 例，吸毒1例，腹部外伤1 例，白血病化疗后1 例，其余6 例无明显诱因。
1.3临床表现及并发症
临床表现:腹痛30 例，恶心、呕吐27 例，发热15 例，黄疸8 例，腹膜炎25 例，麻痹性肠梗阻23例，腹水27 例，胸膜炎(胸腔积液) 、肺炎18 例；并发症:休克7 例，急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3 例，肾功能衰竭2 例，上消化道出血2 例，胰性脑病3 例，胰腺假性囊肿9 例，糖尿病1例，慢性胰腺炎1 例，胰腺脓肿2 例。
1.4腹部CT 检查
1.4.1 CT 分级标准 共分5 级，A 级:正常；B 级:局部或弥漫性胰腺肿大，无胰周病变；C 级:胰腺肿大或内部异常伴有胰周炎症；D 级:胰腺肿大伴肾前间隙积液； E 级:胰腺肿大伴有2 处或更多处积液。
1.4.2 CT 分级结果 E 级12 例，D 级10 例，C 级以上3 例，未做5 例。
1.5入院后48 h 内实验室检查结果：血、尿淀粉酶升高15例，WBC > 15 ×109 L - 1 23 例，BUN > 16 mmol/ L 8 例，血糖>10 mmol/ L 15 例， p (O2) < 8 kPa 3 例，血Ca2 + < 2 mmol/ L 13例，LDH > 600 IU/ L 10 例，白蛋白< 32 g/ L 10 例，AL T > 100IU/ L 7 例。3～4 项异常者20 例，死亡1 例；5～6 项异常者6例，死亡3 例；7～8 项异常者4 例，死亡3 例。
1.6保守治疗的主要措施：①禁食、止痛、胃肠持续减压及补充血容量，维持水电解质平衡； ②全静脉高营养支持，热量3 360～5 040 kJ / d ，不给脂肪乳； ③替硝唑或甲硝唑+ 头孢三代或喹诺酮类抗生素抗感染； ④应用抑制胰腺分泌的生长抑素(施他宁3 mg 加入液体中静滴维持12 h ，2 次/ d) ； ⑤合并麻痹性肠梗阻者给予大承气汤胃管注入，有胰腺囊肿者给予清胰汤口服； ⑥积极治疗与急性胰腺炎相关的基础疾病； ⑦正确处理全身并发症。
2.结果
争取早期手术治疗者4 例，死亡3 例，病死率75 %；1 例术后出现腹腔脓肿、感染性休克、ARDS ，经抢救治愈。内科保守治疗26 例，治愈22 例，死亡4 例，病死率15 %。4 例死亡者中1 例为7 岁白血病患儿化疗后并发SAP ，家长自动放弃治疗死亡；1 例为吸毒同时合并胰性脑病、ARDS 死亡。治愈22 例中21 例为完全性内科综合治疗；1 例为早期保守治疗，后期手术清除胰腺囊肿和脓肿治愈。本组21 例胆源性胰腺炎患者，10 例行内镜下Oddi 括约肌切开术后病情迅速缓解，住院3～4 周，无一例死亡。全组患者治愈23 例，死亡7 例，病死率23 %；住院时间3～76 d ，平均25 d。死亡原因主要为ARDS、胰性脑病、感染性休克。
3.讨论
SAP 发病率文献报道男女比例相当2 ，而本组资料男性明显多于女性，可能与男性饮酒、饱餐机会较女性多有关，且青壮年发病率高也可能与此有关。引起胰腺炎病因中以胆管疾患、饮酒、饱餐三者最多，SAP 多在胆管疾病基础上，有暴饮、暴食诱因而发病3 。本组病例70 %合并胆管疾病，发病前有暴饮、暴食者占70 % ，均支持这一点。急性胰腺炎出现浆膜腔积液常提示SAP 诊断4 。本组患者出现腹水者27 例占90 % ，说明腹水在SAP 中最常见，有腹水者几乎都是重症。胸水也是急性胰腺炎最常见并发症，文献报道发生率在4 %～17 % ，但重症达50 % 5 ，本组胸腔积液18 例占60 % ，说明胸水对SAP 诊断也有帮助。SAP 患者发生腹水的机制: ①胰液渗/ 漏入腹腔，使血管扩张，通透性增加； ②胰液累及腹膜和肠系膜，引起出血和渗出； ③感染致脓性腹水。SAP 发生胸水机制为横隔周围的淋巴结丛将腹腔内富含酶的液体输送至纵隔及胸膜下间歇，致其组织渗出增多，液体渐渗入胸腔。所以急性胰腺炎合并胸腹水时通常提示
重症胰腺炎的诊断5 。
胰腺增强CT 是判断SAP 轻重及预后的重要指标。目前SAP 诊断原则为临床上确诊急性胰腺炎患者，同时出现全身或局部并发症(包括多器官功能衰竭及局部脓肿、囊肿) ，所以目前判断SAP 的轻重也是从局部和全身2 个方面判断。局部病变主要表现为原发性胰腺实质坏死和继发性胰周浸润(包括胰周液体聚集和胰周组织坏死) 。笔者认为胰腺实质坏死面积越大，胰周浸润范围也越广，病情就越重，局部易出现假性囊肿、脓肿、胰瘘、肠瘘及坏死组织内血管溃破。本组病例增强CT 示E 级12 例占40 % ，D 级10 例占33 % ，也支持这一点，但要注意仍有3 例患者局部病变在C 级以上，甚至为B级，局部病变轻，而出现全身并发症，考虑可能原因与胰腺间叶组织、包膜结构的疏密及胰腺炎症时实质内压力上升的时间、幅度有关。这类胰腺实质坏死范围不大，胰周浸润范围也不大，看似不重的患者往往提示胰腺实质或胰周间质组织可能较致密，此时胰腺实质内积聚了大量含有胰酶炎性递质的生物毒性物质，不能释放入周围组织间隙而极易大量逆流入血，导致重症发生。
SAP 全身并发症主要是由于大量胰酶、炎性递质等生物毒性物质逆流入血或通过门静脉、胸导管间接回吸入血引起。目前尚无单一指标可以预测全身并发症，本组患者根据多项症状、体征评分预测及Glasgaw 标准来评估患者病情及预后。SAP 占胰腺病例的4 %～16 % ，但病死率高为40 %～70 %(有的报道25 %～40 %) 6 - 7 。以往主张早期手术治疗，但病死率仍为20 %以上，大量临床实践证明手术不能终止SAP 病理过程，相反麻醉意外、手术创伤、术后感染均增加病死率。本组手术病死率为75 % ，也证明这一点。近年来认为早期认识SAP 的存在，把握其病理生理过程和发展趋势，及时采取有效的复苏和监护措施，给予综合性个体化治疗受到重视，病死率明显下降8 。本组22 例患者采用综合性内科治疗，病死率15 % ，取得良好疗效。笔者经验为: ①传统治疗是基础，禁食、胃肠减压、补液等治疗不能忽视； ②中西医结合有前途，中药大承气汤可预防多器官功能衰竭发生，促进肠蠕动恢复，减少肠源性感染，改善腹腔血供，减少渗出，促进炎症吸收，特别对麻痹性肠梗阻者效果更好，而清胰汤对胰腺囊肿吸收也起到积极作用； ③积极抗感染治疗，坏死性胰腺炎极易合并感染，要选择能透过血胰屏障的抗生素治疗，特别要注意针对厌氧菌和G- 杆菌感染，理想方案是替硝唑/ 甲硝唑+ 喹诺酮类； ④控制胰酶分泌，笔者主张选用十四肽生长抑素，优点是疗效确切，无明显毒副作用，缺点是价格昂贵； ⑤积极治疗与急性胰腺炎相关的基础疾病，特别是胆源性胰腺炎，内镜下Oddi 括约肌切开术可取得事半功倍的效果； ⑥正确处理各种并发症。
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