升高：提示骨吸收增强。
1.骨质疏松症：①特发性骨质疏松症，原因不明，常于青状年发病；②退行性骨质疏松症，分为二型：I型骨质疏松症，与性激素有关，随性激素分泌减少而加重，绝经期后妇女DPD、PYD排泄多有增加；性激素替氏治疗（HRT）可延缓发生，但是HRT有利也有弊，需要严格掌握适应证，结合病人具体情况，坚持自愿原则，在无禁忌证的情况下可以使用，但最好用雌激素、孕激素及雄激素的小剂量复方。II型骨质疏松症，与重力和衰退有关，伴随衰老、运动减少和失重而发生。发生的迟早和轻重因个体因素和伴发疾病而有很大差异。一般自40岁后开始缓慢发生，长期卧床和缺乏肌肉活动可加速发生和发展，坚持对抗地心引力的肌肉运动，或补充降钙素或二磷酸盐，可见尿游离DPD排泄减少，延缓骨吸收的发生和发展。
2.原发性甲状旁腺功能亢进症：由于PTH的骨吸收作用而增高；但骨盐吸收比骨基质吸收理明显，主要表现为骨质软化。甲状腺功能亢进症由于过量甲状腺激素与破骨细胞和成骨细胞受体结合，使两种骨细胞的代谢活性增强，骨代谢加快，骨吸收和骨形成均加强，而前者作用大于后者，形成甲状腺功能亢进性高钙血症和骨病，使骨吸收标志增多，有效治疗后DPD排泄迅速下降。
3.皮质醇增多症或长期皮质激素治疗：促进蛋白质分解代谢亢进，以致骨吸收加强而骨形成受抑制，造成骨基质减少和继发骨盐丢失；肢端肥大症或生长激素治疗，骨代谢活跃可见DPD增多。
4.破骨性作用：多发性骨髓瘤、骨恶性肿瘤或骨转移癌，肿瘤细胞分泌的毒性物质对骨质破坏，释放破骨细胞活化因子和甲状旁腺激素相关蛋白。后者PTH样作用，从而使骨基质和骨盐的丢失均增加，有效治疗后下降，与骨扫描结果比较可见DPD减少并与骨病变的改善度相关。
5.其他骨病：Paget骨病、骨软化症、骨折，可见DPD等骨吸收标志物增多。糖尿病、类风湿性关节炎、营养不良也可见增高。
减少
见于慢性肾功能不全，因肾排泄减少；高龄者因骨量减少生成减少。此外，重症灼伤、儿童淋巴细胞白血病有可见减低的报告。