本病病因尚未完全确定，研究表明，本病是多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素，主要的危险因素为：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病或糖耐量异常、吸烟。其他危险因素还包括：肥胖、脑力劳动、西方饮食方式、遗传因素、A型性格、血中同型半胱氨酸增高、胰岛素抵抗增强、血中纤维蛋白原和一些凝血因子增高、病毒、衣原体感染等。
发病机制
曾经提出多种不同假说，包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等，近年多数学者支持内皮损伤反应学说。认为各种危险因素都损伤冠状动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出炎症-纤维增生性反应的结果。
流行病学
本病出现症状或致残、致死后果多在40岁以后，男性发病早于女性，在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3-1/2，占心脏病死亡数的50%-75%，在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万、4.1/10万，80年代分别增为62.0/10万、37.4/10万、19.8/10万，90年代我国城市男性本病死亡率49.2/10万，女性为32.2/10万。
1、定型心绞痛
发作性胸痛：位置在胸骨中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质常为压迫性、发闷或紧缩性，也可有灼烧感，偶伴濒死的恐惧感觉，胸痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内逐渐消失。诱因常为体力劳动或情绪激动，休息或舌下含服硝酸甘油后可缓解。 2、不稳定型心绞痛：胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：
1）原为稳定型心绞痛，在1 个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱； 2）1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发； 3）休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST 段抬高的变异型心绞痛也属此列。
3、心肌梗死
1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38 ℃左右，很少超过39 ℃，持续约一周。
3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
4）心律失常：见于75％～95％的患者，多发生在起病1 ～2 天，而以24 小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5 次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R 在T 波上），常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
5）低血压和休克：疼痛期，血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg ，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少( < 20ml / h ) ，神志迟钝，甚至晕厥者，则为体克表现。休克多在起病后数小时至1 周内发生，见于约20 ％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（如40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
体征
心绞痛：平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
心肌梗死：
1、心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10 %～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2、血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
3、其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
诊断决策
凡是出现上述临床表现者，应考虑冠心病，如同时合并多项危险因素，则可能性更大，应查心电图、心肌酶以明确诊断，必要时查超声心动图、心肌核素显像、动态心电图、运动负荷试验甚至冠脉造影。
问诊要点
胸痛的性质、持续时间、诱发因素、缓解因素，危险因素，伴随症状。
诊断标准
心绞痛：根据典型的发作特点和体征，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R 波为主的导联中，ST 段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24 小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱发心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影。
心肌梗死：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，即可诊断本病。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST 段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。
会诊时机
如合并糖尿病，可请内分泌科会诊以拟定血糖控制方案；如冠脉造影提示左主干病变或三支病变、或心肌梗死后出现室壁瘤、二尖瓣脱垂、室间隔缺损等并发症，可请胸外科会诊；患者心肌梗死病情危重，生命体征难以维持，可请重症监护室会诊。
鉴别诊断
一、心绞痛的鉴别诊断：
1、急性心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30 分钟，可长达数小时，常伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST 段抬高，并有异常Q 波。实验室检查示白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标识物（肌红蛋白、肌钙蛋白I 或T 、CK 一MB 等增高）。
2、其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X 综合征等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X 综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。
3、肋间神经痛及肋软骨炎本病疼痛常累及1～2 个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。
4、心脏神经症；本病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含服硝酸甘油无效或在10 多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
5、不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。
心肌梗死的鉴别诊断
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三、急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S 波加深，III导联Q 波显著T 波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
四、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询间病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
五、主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
1、心脏X 线检查 可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。
2、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
1）静息时心电图 约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST 段和T 波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。 2）心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST 段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST 段压低（>0 .lmV ) ，发作缓解后恢复。有时出现T 波倒置。在平时有T 波持续倒置的患者，发作时可变为直立（所谓“假性正常化”）。T 波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST 段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。 3）心电图负荷试验 最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率( HRmax)或亚极量心率（85%~90%的最大心率）为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2 分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST 段水平型或下斜型压低>0 . 1mV(J点后60~80ms)持续2 分钟为运动试验阳性标准。 运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速（接连3 个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。 4）心电图连续监测 常用方法是让患者佩带慢速转动的记录装置，以两个双极胸导联（现已可同步12 导）连续记录并自动分析24小时心电图（动态心电图），然后在荧光屏上快速播放并可进行人机对话选段记录，最后打印出综合报告。可从中发现心电图ST－T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作相应时间记录的心电图显示缺血性ST－T 改变有助于心绞痛的诊断。
3、放射性核素检查
1）201TI 一心肌显像或兼作负荷试验 201TI （铊）随冠状血流很快被正常心肌细胞所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，产生局部心肌缺血，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺作负荷试验。变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年用99mTc 一MIBI 作心肌显像取得良好效果，并已推广。 2）放射性核素心腔造影 应用99mTc进行体内红细胞标记，可得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。 3）正电子发射断层心肌显像（PET ） 利用发射正电子的核素示踪剂如18F、11C、12N等进行心肌显像。除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
4、冠状动脉造影
5、其他检查：二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。此外，多排探测器螺旋X 线计算机断层显像（MDCT ）冠状动脉三维重建，磁共振冠状动脉造影等，也已用于冠状动脉病变的诊断。血管镜检查、冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。
二、心肌梗死
1、心电图
a）特征性改变 ST 段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 宽而深的Q 波（病理性Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。 非ST段抬高心肌梗死者心电图有2 种类型：① 无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低>0.1mV ，但aVR 导联（有时还有Vl 导联）ST段抬高，或有对称性T 波倒置为心内膜下心肌梗死所致。② 无病理性Q 波，也无ST 段变化，仅有T 波倒置改变。 b）动态性改变：ST段抬高性心肌梗死： 起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T 波。 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。数小时～2 日内出现病理性Q 波，同时R 波减低，是为急性期改变。Q 波在3~4 天内稳定不变，以后70 %80 ％永久存在。 在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。数周至数月后，T 波呈V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 非ST 抬高心肌梗死中上述的类型① 先是ST 段普遍压低（除aVR ，有时VI 导联外）而T 波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q 波。ST 段和T 彼的改变持续数日或数周后恢复。类型② T 波改变在16 个月内恢复。 c）定位和定范围 ST 抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。注：" + ”为正面改变，表示典型ST 段上抬、Q 波及T 波变化；
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2、放射性核素检查：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99Mtc-焦磷酸盐或111In 一抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201 Tl 或99mTc－MIBI 不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用门电路下闪烁照相法进行放射性核素心胶造影（常用99mTc一标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET ) 可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
3、超声心动图：切面和M 型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4、实验室检查
冠心病的生化学检查根据不同的临床类型而不同。一般有：
1）起病24～48 小时后白细胞可增至（10 ～20 ) X109 /L, 中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C 反应蛋白（CRP ）增高均可持续1～3 周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。 2）血心肌坏死标记物增高① 肌红蛋白起病后2 小时内升高，12 小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。② 肌钙蛋白I (cTnI ）或T ( cTnT ）起病3 ～ 4 小时后升高，cTnl 于11～24小时达高峰，7 ～10 天降至正常，cTnT 于24 一48 小时达高峰，10～14 天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③ 肌酸激酶同工酶CK 一MB 升高。在病后4 小时内增高，16～24 小时达高峰，3 ～4 天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TnT 和Tnl 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。CK－MB 虽不如TnT 、Tnl 敏感，但对早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值。 以往沿用多年的AMI 心肌酶测定，包括① 肌酶激酶（CK ）、② 天门冬酸氨基转移酶( AST）以及③ 乳酸脱氢酶( LDH ) ，其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有一定的参考价值。三者在AMI 发病后6 一10 小时开始升高；按序分别于12 小时、24 小时及2～3 天内达高峰；又分别于3～ 4 天、3～6天及1～2 周内回降至正常。
心绞痛：改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
心肌梗死：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保待尽可能多的有功能的心肌。
治疗方案及疗效
稳定型心绞痛
一、发作时的治疗
1、休息:发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。
2、药物治疗:较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
1）硝酸甘油（nitroglycerin ） 可用0.3 ～0.6mg ，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1～ 2 分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92 ％的患者有效，其中76 ％在3 分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或为严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化。长时间反复应用可由于产生耐受性而效力减低，停用10 小时以上，即可恢复有效。与各种硝酸酯一样副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
2）硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）可用5～10mg ，舌下含化，2～5 分钟见效，作用维持2 ～3 小时。新近还有供喷雾吸入用的制剂。
在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
二、缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
1、药物治疗:使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。
1）硝酸酯制剂
a）硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服3 次／日，每次5～20mg ，服后半小时起作用，持续3～5 小时；缓释制剂药效可维持12 小时，可用20mg , 2 次／日。
b）5－单硝酸异山梨酯：是新型长效硝酸酚类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100 ％。2 次／日，每次20 ～40mg 。
c）长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12 小时，可每8 小时服1 次，每次2.5mg。 用2 ％硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片（含5 ～10mg ）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于顶防夜间心绞痛发作。
2）B受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其副作用。目前常用的制剂是美托洛尔（metoprolol ) 25 ～50mg ， 2次／日，缓释片1 00 ～200mg， 1 次／日；阿替洛尔（atenolol ) 12 . 5 ～25mg， 1 次／日；纳多洛尔（nadolol ，康加尔多）40 ～80mg ， 1 次／日；比索洛尔（bisoprolol ，康可）2.5~5mg ，1次／日；塞利洛尔（celiprolol ，塞利心安）200～300mg ，1 次／日和兼有a 受体阻滞作用的卡维地洛（carvedilol ) 25mg，2 次／日；阿罗洛尔（arotinolol ，阿尔马尔）l0mg， 2 次／日等。
使用本药要注意：① 本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等副作用；② 停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；③ 低血压、支气管哮喘以及心动过缓、II 度或以上房室传导阻滞者不宜应用。
3）钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进人细胞内，也抑制心肌细胞兴奋一收缩藕联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：① 维拉帕米（verapamil ) 40～80mg , 3 次／日或缓释剂240mg ／日，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR 间期延长、血压下降等。② 硝苯地平（nifedinine ) ，其缓释制剂20～40mg , 2 次／日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等，控释剂（拜新同）30mg ，每日1 次，副作用较少；同类制剂有尼索地平（nisoldipine ) 10 一40mg , l 次／日；氨氯地平（amlodipine ) 5～10mg , 1 次／日等。③ 地尔硫罩（diltiazem ，硫氮罩酮）30～60mg , 3 次／日，其缓释制剂90mg 1 次／日，副作用有头痛、头晕、失眠等。
4）其他治疗：高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。
2、介人治疗
3、外科手术治疗
主要是在体外循环下施行主动脉一冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。本手术主要适应于：① 左冠状动脉主干病变狭窄＞50 %； ② 左前降支和回旋支近端狭窄>70 % ；③ 冠状动脉3 支病变伴左心室射血分数＜50 %； ④ 稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；⑤ 不稳定型心绞痛或非Q 波性心肌梗死内科治疗效果不佳；⑥ 有严重心室性心律失常伴左主干或3 支病变；⑦ 介人治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。
术后心绞痛症状改善者可达80 % ～ 90 % ，且65 % ～ 85 ％患者生活质量提高，但手术能否改善心功能，能否使以后不发生严重心律失常、心力衰竭或心肌梗死，能否延长患者寿命，尚无定论；加以手术本身可并发心肌梗死，有＜5 ％的手术死亡率，术后移植的血管还可闭塞，因此应从严掌握手术适应证。
4、运动锻炼疗法：谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。
不稳定心绞痛
1、一般处理：卧床休息1～3 天，床边24 小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90％以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5～10mg ，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。
2、缓解疼痛：本型心绞痛单次含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5 分钟一次，共用3 次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10ug / min 开始，每3～5 分钟增加10ug / min ，直至症状缓解或出现血压下降。硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳或不能应用B阻滞剂者，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮草酮静脉滴注1～5 ug/kg.min，常可控制发作。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与B受体阻滞剂同服。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。如无低血压等禁忌证应及早开始应用B受体阻断药，口服剂量应个体化。
3、抗栓（凝）：阿司匹林及肝素是UA 中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。
4、对于个别病情极端严重者，保守治疗效果不佳，在有条件的医院应行急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗。UA 经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝及降脂治疗以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。
心肌梗死
一、监护和一般治疗
1、休息：急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
2、监测:在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出冶疗措施，避兔猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者安静和休息。
3、吸氧:对有呼吸困难和发绀者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
4、护理:急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行l 00～150 m。
5、建立静脉通道:保持给药途径畅通。
6、阿司匹林:无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～3 00 mg ，然后每日1次，3 日后改为75 ～l50mg 每日l 次长期服用。
二、解除疼痛
选用下列药物尽快解除疼痛：① 呱替啶50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，心要时l～2 小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意呼吸功能的抑制。② 痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌肉注射或口服。③ 或再试用硝酸甘油0.3mg 或硝酸异山梨酯5～10mg 舌下含用或静脉滴注 ，要注意心率增快和血压下降。心肌再灌注治疗可极有效地解除疼痛。
三、再灌注心肌:起病3～5 小时最多在12 小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，预后改善，是一种积极的治疗措施。
1、介入治疗（PCI ）具备施行介入治疗条件的医院（① 能在患者住院9 0分钟内施行PCI②心导管室每年施行PCI > 1 00例并有心外科待命的条件；③ 施术者每年独立施行PCI＞30例；④ 急性心肌梗死直接PTCA 成功率在90％以上；⑤ 在所有送到心导管室的患者中，能完成PCI 者达85％以上）在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行自接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。
a）直接PTCA适应证为：① ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的心肌梗死；② ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；③ 适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④ 无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流<TIMI II级。应注意：① 发病12 小时以上不宜施行PCI；② 不宜对非梗死相关的动脉施行PCl ；③ 要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。
b）支架置入术:近年认为其效果优于直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考虑较广泛地应用。
c）补救性PCI:溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～II级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。
d）溶栓治疗再通者的PCI:溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI 可行PCI 治疗。
2、溶栓疗法:无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30 分钟内）行本法治疗。
a）适应证① 两个或两个以上相邻导联ST 段抬高（胸导联>0.2mV，肢导联>0.1mV ) , 或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12 小时，患者年龄＜75 岁。②ST 段显著抬高的心肌梗死患者年龄＞75 岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ ST 段抬高的心肌梗死，发病时间已达12~24 小时；但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
b）禁忌证① 既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；② 颅内肿瘤；③ 近期（2 4 周）有活动性内脏出血；④ 可疑为主动脉夹层；⑤ 入院时严重且未控制的高血压（> 1 80 / 110mmHg ）或慢性严重高血压病史；⑥ 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦ 近期（2～4 周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间( > 10 分钟）的心肺复苏，⑧ 近期（< 3 周）外科大手术；⑨ 近期（< 2 周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
c）溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：尿激酶（urokinase , UK ) 30分钟内静脉滴注150 万～200 万U 。链激酶（s treptokinase , SK ）或重组链激酶（rSK ）以150万U 静脉滴注，在60 分钟内滴完。重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant tissue 一type plasminogen activator , rt 一PA ) 100mg 在90 分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30 分钟内静脉滴注50mg ，其后60分钟内再滴注35mg （国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt －PA 前先用肝素5000U 静脉注射，用药后继续以肝素每小时700 ～1 000U 持续静脉滴注共48 小时，以后改为皮下注射7 500U 每12 小时一次，连用3 一5 天。用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。根据冠状动脉造影直接判断，或根据：① 心电图抬高的ST段于2 小时内回降＞50 % ；② 胸痛2 小时内基本消失；③ 2 小时内出现再灌注性心律失常；④ 血清CK 一MB 酶峰值提前出现（14 小时内），间接判断血栓溶解。
紧急主动脉一冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8 小时内施行主动脉－冠状动脉旁路移植术。
再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。
4、消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
1）发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2）一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因5 ～10mg静脉注射，每5～10分钟重复一次，至早搏消失或总量已达300mg ，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复者可用胺碘酮。
3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1 mg 肌肉或静脉注射。
4）房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
5）室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫草、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复治疗。
5、控制休克：根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
1）补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5% ～10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH20，肺小动脉楔压＞15～18 mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺起始剂量3～5 ug / ( kg • min ）静脉滴注，或去甲肾上腺素2 ～ 8 ug / min ，亦可选用多巴酚丁胺〔 起始剂量3 ～ 10 ug / ( kg • min ）〕 。
3）应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP ）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15 ug / min 开始，每5 分钟逐渐增量至PCWP 降至15 ～18mmHg ；硝酸甘油10～20 ug / min 开始，每5～10 分钟增加5～l0ug／min 直至左室充盈压下降。
4）其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒，避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的死亡率，有条件的医院主张用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉一冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
6、治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10 ug / ( kg • min ）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
7、其他治疗：下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。
1）B受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：在起病的早期，如无禁忌证应尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或普蔡洛尔等B受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫草可能有类似效果。
2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂：在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6 . 25mg ，然后12 . 5～25mg , 2 次／日）、依那普利（2.5mg , 2 次／日）、雷米普利（5 ～10mg , 1 次／日）、福辛普利（10mg , 1 次／日）等，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素II 受体阻滞剂氯沙坦和缬沙坦等。
3）极化液疗法：氯化钾1 . 5g 、胰岛素10U 加人10 ％葡萄糖液500ml 中，静脉滴注，1～2 次／日，7 ～14 天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进人细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST 段回到等电位线。近年还有建议在上述溶液中再加人硫酸镁5g 。
4）抗凝疗法：目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血．、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。维持凝血时间在正常的两倍左右（试管法20 ～30 分钟，APTT 法60 ～ 80 秒，ACT 法300秒左右）。继而口服氯毗格雷或阿司匹林。
8、恢复期的处理：如病情稳定，体力增进，可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2 ～ 4 个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
9、并发症的处理：并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉一冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
10、右心室心肌梗死的处理：治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15～18 mmHg 。如输液1～2L 低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
11、非ST 段抬高心肌梗死的处理：无ST抬高心肌梗死其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与ST 抬高性心肌梗死有所区别。非ST 段抬高的心肌梗死也多是非Q 波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组（无合并症、血流动力学稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST 段压低lmm 上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
治疗指南
ACC&AHA: 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction, updated in 2007
ACC&AHA: 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention, updated in 2007.
ACC&AHA: 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina, updated in 2007.
ACC&AHA: 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction.
ACC&AHA: 2007 universal definition of myocardial infarction.
并发症
一、乳头肌功能失调或断裂（dysfunction or rupture of papillary muscle ）总发生率可高达50 ％。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复、其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
二、心脏破裂（rupture of the heart）少见，常在起病1 周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
三、栓塞（embolism ）发生率1 % ～ 6 % ，见于起病后1 ～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
四、心室壁瘤（cardiac aneurysm）或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X 线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
五、心肌梗死后综合征（postinfarction syndrome）发生率约10％，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
急症处理
急性ST段抬高性心肌梗死发病12小时内，或发病12-24小时内，并且有严重的心衰和（或）血流动力学不稳定或心电不稳定和（或）有持续严重心肌缺血证据者可行急诊介入治疗。若没有介入治疗条件，排除溶栓禁忌症后可行溶栓治疗。
治疗会诊
急性心肌梗死有再灌注指征，介入治疗失败或溶栓治疗无效，有手术指征者应请胸外科会诊争取行急诊冠脉搭桥手术。
知情同意
介入术、溶栓以及采用200元以上材料前，均需取得患者知情同意。
随访
介入术后9个月到1年复查冠脉造影。其余病人门诊随访，主要注意血压、心率、心电图、超声心动图、血常规、生化等指标。
心电图运动试验中ST 段压低>3 mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时，或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。
心肌梗死急性期住院病死率过去一般为30 ％左右，采用监护治疗后降至15 ％左右，采用溶栓疗法后再降至8 % 左右，住院90 分钟内施行介人治疗后进一步降至4 ％左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST 段抬高性心肌梗死近期预后虽佳，但长期预后则较差，以致再梗死或猝死。
危险因素包括年龄，性别，体重，基础疾病如高血压，糖尿病等。
合理膳食
适当体力活动和体育锻炼
合理安排工作和生活
不吸烟，不饮烈酒
积极治疗相关疾病如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等
化学药物预防
调血脂药
降压药
降糖药
二级预防
抗血小板和抗凝药
扩血管药
筛查
年龄较大，且有高血压，糖尿病等基础疾病的患者需到心内科就诊，常规体检心电图，如有胸闷胸痛等症状需立即到心内科心电图检查。必要时冠脉造影明确。
主诉：突发胸痛3小时
现病史：患者3小时前情绪激动后突发胸痛，为胸骨中段后闷痛，有濒死感，自服救心丸，胸痛持续约1个半小时后缓解，无心悸，无头晕、黑曚，无咳嗽、咳痰。 既往史：既往有高血压病史8年，自服降压0号，血压控制不佳。无糖尿病史，无高脂血症病史，无慢支、肺气肿病史，无肝炎、结核病史。
个人史：嗜烟30年，每天吸烟1包。
入院查体：T36.8℃，HR 80bpm，BP 150/90mmHg，神志清，颈静脉无怒张，心律齐，未及杂音，双肺未及干湿罗音，腹软，肝脾未及，无压痛反跳痛，双下肢不肿。
问题1：上述病史有何特点：
解答：患者为男性，52岁，突发胸痛3小时，为闷痛，服用救心丸不能缓解，持续约1个半小时，既往有高血压病史，有嗜烟史，查体无殊。
问题2：该患者接诊后应如何处理？
解答：该患者病史和查体高度提示心肌梗死，立即给予吸氧、心电监护、建立静脉通路，给予硝酸甘油微泵静脉维持，同时查心电图、心肌酶谱等检查，心电图提示V1-V4导联ST段弓背抬高、异Q形成，心肌酶谱示CK 250u/l，CK-MB 52u/l，考虑急性心肌梗死明确，给予阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg，阿托伐他汀 20mg，美托洛尔25mg，培哚普利2mg，低分子肝素针40mg皮下注射，并与家属交流病情后行急诊冠脉造影术，术中见第一对角支近段95%狭窄，予PTCA+药物支架1枚植入。术后转心脏监护病房，继续阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、倍他乐克、培哚普利、低分子肝素等药物治疗，4天后患者带药出院。
问题3：什么人适合急诊冠脉介入治疗？
解答：急性ST段抬高性心肌梗死发病12小时内，或发病12-24小时内，并且有严重的心衰和（或）血流动力学不稳定或心电不稳定和（或）有持续严重心肌缺血证据。
2.Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed，Sauders，2007.1167-1449.
3. ACC&AHA: 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction, updated in 2007
4.ACC&AHA: 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention, updated in 2007.
5.ACC&AHA: 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina, updated in 2007.
6.ACC&AHA: 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction.
7.ACC&AHA: 2007 universal definition of myocardial infarction.