充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF),又称心衰,表现为心脏不能有效地泵出血液,血液淤积在体内,尤其是在肝脏,肺和四肢。心力衰竭不是一个独立的疾病,而是指各种病因导致心脏病的严重阶段。心力衰竭发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用:包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(如心肌梗死和心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大(心室重塑),继以心室舒缩功能低下逐渐发展而成。充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高,临床上以组织血流灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种综合征。心脏病患者在临床上出现“充血”之前有一无症状阶段,但此时己有左室功能障碍,静息射血分数降至正常以下,称为无症状性心室功能障碍或无症状性心力衰竭。
  心力衰竭的临床类型可分为:①按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭;②根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血,而右心衰竭则以体循环淤血为主要表现;③收缩性或舒张性心力衰竭,因心脏收缩功能障碍引起收缩期排空能力减弱而致心力衰竭力收缩性心力衰竭。临床特点是心脏扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。舒张性心力衰竭是由于收缩期心室主动松弛的能力受损和心室的僵硬度增加,以致心室在舒张期的充盈受损,心搏量降低,左室舒张末期压升高而发生心力衰竭。其临床特点是心肌显著肥厚,心脏大小正常,射血分数正常和左室舒张期充盈减少。收缩性心力衰竭是临床最常见的形式,舒张性心力衰竭常与收缩性心力衰竭同时存在,亦可单独出现。
病因
心力衰竭确切的病理生理机制至今仍不十分明了,目前比较明确的是:①心力衰竭从适应发展到适应不良,以致进行性恶化。②心脏组织自分泌、旁分泌的激活,心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少,心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果,纠正血流动力学异常不能改变心力衰竭的预后。因而现代心力衰竭的治疗不能仅仅着眼于器官功能异常(心泵功能减退),尚应兼顾神经内分泌的激活,心肌能量消耗,促生长或抑制生长等。应从器官细胞分子水平来考虑。
发病机制
心力衰竭的发病机制至今还没有一个完整统一的认识。目前心力衰竭的发病机制主要集中在以下几个环节。
一、低排血量
1、心肌衰竭:冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎(风湿性、病毒性、中毒性、感染性)、克山病、扩张型心肌病、围产期心肌病、酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症、肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性、结节病、血色病、糖原积累症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调、转移性心脏肿瘤、白血病、左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变、放射性、药物性、毒物、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。
2、后负荷过度:主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚性梗阻型心肌病、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征、妊娠毒血症、艾森曼格综合征。
3、前负荷过度:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调、房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损、三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或潴钠激素过多、室间隔缺损、先天性动静脉瘘、贫血、妊娠、慢性肺源性心脏病。
4、前负荷不足:二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。
5、心律失常:心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速、高度房室传导阻滞、病窦综合征。
二、高排血量:甲状腺功能亢进症、贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病、肺源性心脏病、高山病、动静脉瘘、异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症、类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎、Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶液质。
三、左心右心和全心衰竭的常见病因
1、左心衰竭:冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、输血输液过多过速。
2、右心衰竭:急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。
3、全心衰竭:急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病、原发性扩张型心肌病、大量心包积液、左心衰竭晚期。
流行病学
不同国家心力衰竭的发病率、表现、病因不尽相同。就整个欧洲来说,有症状的心力衰竭病人占总人口的0.4%-2%。随着年龄增加,心力衰竭的患病率迅速增加。心力衰竭病人的平均年龄是74岁。与其它心血管病不同,经过年龄调整的心力衰竭死亡率仍呈上升趋势。欧洲心脏病协会所属国家的总人口数为9亿。其中心力衰竭病人至少为1000万。另外,还有没有症状的心力衰竭病人,其人数估计与前者相同。心力衰竭也已经成为美国主要的公共卫生问题。美国患有心力衰竭的病人大约有500万人,每年新增50万人。我国心力衰竭患病率与患病人数呈逐年上升趋势。据我国五十家医院住院病例调查,心力衰竭住院率占同期心血管病的20%,死亡率却占40%。
症状
(一)左心衰竭
临床表现:①呼吸困难是最主要的临床症状,根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难,甚至出现端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难等。此外,可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰(急性肺水肿)、乏力、发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸,系脑部严重缺血、缺氧所致;②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状,如冠心病患者可有心绞痛、乳头肌功能不全等表现,二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑,而肥厚型心脏病可有晕厥史等;③心脏听诊、X光检查、心电图、心脏超声检查可有相应改变。
(二)右心衰竭
临床表现:①常有尿少、夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐、食欲缺乏等,也可出现心悸、气促、乏力等症状;②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动,肝颈静脉回流征阳性,发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等;③可有相应心脏病的体征,因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上,故常有左右心扩大、心前区抬举性搏动,肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音(三尖瓣相对关闭不全),右室性第三心音或奔马律。
实验室和器械检查:①X线检查可有右心或左心扩大,上腔静脉和奇静脉扩张,可伴有双职或单侧胸腔积液;②心电图示右房、室肥大劳损,电轴右偏;③静脉压明显增高;④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常;⑤超声心动图有右房、室肥大,右室流出道增宽及相应心脏病改变。
(三)全心衰竭
全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血。大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病。其临床表现为左心和右心衰竭表现的综合,但二者的程度可能不同,常以一侧为主。
体征
(一)左心衰竭
不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状,如冠心病患者可有心绞痛、乳头肌功能不全等表现,二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑,而肥厚型心脏病可有晕厥史等。
(二)右心衰竭
①体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动,肝颈静脉回流征阳性,发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等;②可有相应心脏病的体征,因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上,故常有左右心扩大、心前区抬举性搏动,肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音(三尖瓣相对关闭不全),右室性第三心音或奔马律。
(三)全心衰竭
全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血。大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病。其临床表现为左心和右心衰竭表现的综合,但二者的程度可能不同,常以一侧为主。
诊断决策
无症状性心力衰竭的只有靠血流动力学监测来证实,常被临床漏诊。我们通常所称的心力衰竭即临床型心力衰竭,其诊断根据相应的体、肺循环淤血症状与体征来判断,并通过相应的病史与临床表现判断心力衰竭的病因与诱因,以便进行有针对性的治疗。
问诊要点
1、是否有呼吸困难,属于哪一种呼吸困难? 充血性左心功能心力衰竭可因肺淤血而出现明显的呼吸困难,并且有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。
2、是否有咳嗽、咳痰,痰是什么颜色的? 明确是否有肺部感染诱因,急性发作时可有粉红色泡沫样痰。
3、有没有其它伴随症状,如胸痛、咯血、心悸、喘息等? 便于与其它疾病鉴别,如肺气肿、肺梗死,初步判断心力衰竭的病因。
4、平时有没有劳力性胸闷、胸痛症状? 明确是否存在冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。
5、平时有没有反复的心悸、头晕、黑矇、晕厥病史? 明确是否存在恶性心律失常,因为恶性心律失常是心力衰竭病人的主要死因之一。
6、自己有没有或家里面有没有人有高血压、心血管病、血脂异常和糖尿病史?吸不吸烟?平时是不是习惯大鱼大肉?有多重?性格怎么样,是不是性子比较急,易紧张? 心力衰竭诊断一旦成立,即开始进行病人心血管危险因素的评估。上述的问诊即可明确患者有多少危险因素。
7、前的用什么药物治疗,你觉得效果怎么样,吃了有没有不舒服? 明确病人既往服用的降压药情况,有助于调整降压方案。
诊断标准
心力衰竭的诊断标准(修改的Framingham标准) 主要条件: ①阵发性夜间呼吸困难和(或)睡眠中憋醒。 ②颈静脉怒张或搏动增强 ③肺部罗音和(或)呼吸音减弱,尤其双肺底。 ④心脏扩大 ⑤急性肺水肿 ⑥第三心音奔马律 ⑦非洋地黄所致交替脉 ⑧颈静脉压升高>15厘米水柱 ⑨循环时间>25秒 ⑩X线胸片中、上肺野纹理增粗,或见到Kerley B线。 肝颈返流征阳性。
次要条件: ①踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加 ②无上呼吸道感染的夜间咳嗽 ③劳力性呼吸困难 ④淤血性肝肿大,有时表现肝区疼痛或不适 ⑤胸腔积液 ⑥肺活量降低至最大肺活量的1/3 ⑦心动过速(心率≥120次) ⑧按心力衰竭治疗5日内体重减少>4.5千克 判断方法:具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断。 会诊时机
基础疾病如高血压患者,如出现夜间阵发性呼吸困难,高枕卧位,端坐呼吸,甚至咳粉红色泡沫痰时需请心内科专科会诊。
鉴别诊断
一、风湿热和风湿性心脏炎
是学龄儿童心力衰竭的首要病因,常在冬春季节发病。心力衰竭多见于重症心脏炎患儿,急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见。主要表现有:①发病前2-3周常有急性扁桃体炎或咽炎发作史;②有发热贫血等全身症状;③心悸、气急、心前区不适、心动过速(与体温不相称)、心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律、心前区刺痛与心包摩擦音等心包炎的征象;④有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑、结节性红斑、皮下小结等心脏外表现;⑤心电图P五间期延长;⑤红细胞沉降率增快、抗链“O”滴定度升高、C反应蛋白阳性鼓蛋白增高有辅助诊断意义。病毒性心肌炎常在婴儿中引起心力衰竭,与风湿性心脏炎鉴别困难,如杂音明显提示心瓣受累,则支持风湿性心脏炎的诊断。
二、风湿性心脏瓣膜病
是青年和成年人心力衰竭最常见的病因,亦可见于学龄期儿童。常由上呼吸道感染、风湿活动、劳累、心房颤动、妊娠、分娩或贫血而诱发心力衰竭。早期心力衰竭多表现为肺淤血或左心衰竭,严重时可发生肺水肿。晚期通常为慢性全心衰竭。 风湿性心瓣病表现为二尖瓣狭窄、二尖瓣双病变(狭窄合并关闭不全),或双瓣膜病变二尖瓣与主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全。可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断。但在心力衰竭时,二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈,也可使杂音减轻或消失,给诊断带来困难,直至心力衰竭控制后杂音才易于听清。扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不全,可在心尖区出现2/6-3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音,与器质性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心力衰竭或贫血控制后减轻或消失。超声心动图对诊断有无器质性二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄有独特价值。
三、高血压性心脏病
心力衰竭多见于原发性高血压、肾性高血压和妊娠毒血症患者,早期多表现为左心衰竭。劳力后有心悸、气急、端坐呼吸。重者在夜间出现心源性哮喘,呼吸带有哮鸣音,伴咳嗽、极度呼吸困难。也可迅速发展为急性肺水肿或血压突然下降,出现休克心源性哮喘须与支气管哮喘进行鉴别,其鉴别为:①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗死、二尖瓣狭窄,而支气管哮概分病例有过敏史,过去有长期哮喘史;②前者多在中年以上,常在熟睡时发作,坐或站起后减轻,而后者多见于年轻者,任何时间均可发作,冬春季节发作较多;③前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征,左室和左房增大,常有奔马律,肺部湿性暧音及干性很音(哮鸣音),而后者血压正常或暂时略为升高,心脏正常,肺有哮鸣音;④X线检查,前者有心脏增大,肺淤血,而后者心脏正常,肺野清晰。 原发性高血压并发心力衰竭多见于中年以上患者,男性稍多,常有5-10年高血压史,血路过21/13 kPa(160/100mmHgg),体检,X线与心电图显示明显的左心室肥厚与劳损等改变,超声心动图显示左室内径增大、主动脉增宽、主动脉壁较僵硬,并有室间隔与左室壁厚度增加。 妊娠中毒症引起动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭。一般都有不同程度的高血压、蛋白尿和水肿等妊娠中毒症的基本病征。发病急骤,以左心衰竭力主,常在卧床休息或睡眠中突然发作。X线检查心影增大,心电图有ST-T 改变,与原发性高血压和慢性肾炎心力衰竭的鉴别是本病无既往史,且在产后心力衰竭控制半年后心脏形态可恢复正常。
四、肾性心脏病
急性肾小球肾炎的心血管改变为:①高血压;②心脏增大;③心电图显示心肌损害;④心力衰竭急性肾小球肾炎患者的心力衰竭,有15%-30%多发生在起病第一周内,表现为急性左心衰竭或全心衰竭。重者发展为急性肺水肿,可在数小时至1-2d内危及生命。心力衰竭的发生与高血压、心肌损害和钠水储留、血容量增多有关,尤以后者更为重要。本病多见于儿童,男孩多于女孩,发病前多先有链球菌感染史。水肿(先从颜面部开始的下行性水肿)、少尿、血尿、血压增高以舒张压增高显著。少数可并发高血压脑病或惊厥。心脏轻、中度扩大,可有奔马律。心电图示心肌损害或左室高血压。实验室检查有急性肾小球肾炎的尿改变。诊断一般不难。
五、慢性肺源性心脏病
是中老年人心力衰竭最常见的病因之一,多见于4O岁以上。诊断主要依据:①长期肺或胸部表现如慢性支气管炎与肺气肿的症状与体征;②明显的体循环淤血症状群;③呼吸困难和发绀较其他病因所致的心力衰竭显著,心力衰竭控制后发绀明显减轻或消失;④实验室检查氧分压降低、二氧化碳分压升高,血出降低等改变。 肥胖性呼吸困难综合征因表现有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等右心衰竭的体征;并且常有呼吸困难、紫绀、红细胞增多、氧分压降低、二氧化碳分压升高等资料,酷似肺心病。但本症具有高度肥胖的特征,并且常有昼间与人谈话之际鼾然人睡,呼吸困难亦常为周期性发作,故鉴别诊断不困难。 冠心病和高血压病可伴有老年性肺气肿,应注意鉴别。老年性肺气肿的患者,如有心房颤动,X线提示左心室增大,心电图有左心室肥大、劳损或心室内传导阻滞,提示有冠心病的存在;若有明显发绀及右心阻力负荷过重的临床与实验室表现,则应考虑与肺心病并存的可能。
六、贫血性心脏病
严重贫血患者可产生心脏扩大和心力衰竭,常表现为渐进性动力衰竭。其临床表现有:○1严重贫血血红蛋白多≤30 g/L;②心脏极度扩大,心底与心尖出现吹风样收缩期杂音,有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出现舒张期流量杂音或奔马律,也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音,上述情况酷似风湿性心瓣病;③常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张、皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现;④X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血。多见于妊娠期妇女及有钩虫病、营养不良性贫血等病史。随着贫血的缓解,心力衰竭和心脏体征也随之消失或不明显,这对诊断至关重要。急性白血病、再生障碍性贫血和溶血性贫血,贫血程度也很重,也有心脏扩大,却很少发生心力衰竭。 在诊断贫血性心脏病时,必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心力衰竭,以及器质性心脏病并发感染性心内膜炎所致贫血和心力衰竭这两种可能。前者血红蛋白在50-70g/L以上,而心脏扩大,杂音和心力衰竭显著,在治疗过程中心力衰竭、贫血虽已缓解,而心脏体征并无明显改变,表明确有器质性心脏病的存在。而贫血不过是诱发心力衰竭的因素,如贫血严重而心力衰竭顽固难治者,应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能。
七、原发性心肌病
原发性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌损害,主要表现为心脏扩大,最后发生心力衰竭。按Goodwin分型有扩张、肥厚和限制型等三种。肥厚型心肌病除非晚期,一般很少发生心力衰竭,限制型心肌病临床少见。 扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区,男性患病较多,发病多在20-50岁之间,国内报道十多年来发现有所增加。本型心肌病病因未明,病毒感染、免疫机制缺陷、易感因素(营养不良、酗酒、高血压、妊娠等)受到注意。其临床特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常等弥漫性心肌病变,心力衰竭为渐进型,最后发展为难治性心力衰竭。部分患者可发生各种栓塞并发症,下列改变支持扩张型心肌病的诊断;①心浊音界扩大,心尖搏动相应外移,心音低钝;②心力衰竭,多起病缓慢,早期为活动后心悸气急、胸闷、疲乏。急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见。心力衰竭时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律,动力衰竭控制后奔马律仍可持续存在;③由于扩大的左室腔内易有附壁血栓,一旦脱落可造成动脉血栓;④X线检查乙脏常有中、高度扩大,心脏外型呈“普大”或“主动脉”型,心脏搏动呈普遍性减弱,伴有不同程度的肺淤血;⑤心电图检查可显示各种类型心律失常,以束支传导阻滞或心室内传导阻滞最为多见,异常Q波、室性心律失常、心房颤动等亦可见之;⑤超声心动图检查显示以下特点:“一大”(全心腔扩大);“二薄”(室壁室间隔变薄);“三弱”(室壁及室间隔运动减弱);“四小”(瓣膜口开放幅度变小)。 以上所见有重要诊断价值。
八、急性心肌梗死与心肌硬化
急性心肌梗死并发泵衰竭时可并发心源性休克与急性左心衰竭,重者可发生肺水肿。心力衰竭通常在发病最初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现,呼吸困难、发组、严重时可发生肺水肿。患者多为中老年男性,常有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等易患因素。患者主要表现为胸骨后或心前区持续时间较长而剧烈的疼痛,并向左肩或左上肢内侧放射,或伴有恶心呕吐出汗等。心率增快,心律失常,心音低钝,可出现房性或室性奔马律,少数有心包摩擦音,若并发室间隔穿孔或乳头肌断裂,可突然出现响亮的收缩期杂音。如急性心肌梗死面积较大,心肌坏死超过左心室总面积40%-60%时,可发生心源性休克、血压下降、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗、脉细弱、尿量减少等休克表现。心电图示有盯段抬高,病理性Q波及 T波倒置或高耸。心电向量示 T向量和QRS向量背离梗死区,盯向量指向梗死区。当左束支传导阻滞时,心肌梗死的心电图改变可被掩盖。实验室检查谷草氨基转移酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)及同工酶LDH1升高,LDH1>1。血和尿肌红蛋白在梗死后2-4h开始升高,且恢复较慢。放射性核素99锝和20 铊扫描或照相均可显示梗死的部位和范围。 心肌硬化系由于长期心肌缺血,营养障碍,心肌萎缩;或大片多次小灶性心肌梗死后,瘢痕形成,心肌细胞减少,纤维结缔组织增多。主要临床特点为:①心肌收缩力逐渐降低,已脏逐渐扩大,以左室为主,晚期两侧心脏均扩大;②心力衰竭,先发生左心衰竭,以后为全心衰竭;③心律失常。本病的诊断主要依据动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病。冠状动脉造影具有确诊价值,二维超声心动图及放射性核素心脏检查有助于诊断。本病须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别。
十、心包炎伴积液
患者有心脏增大和体循环淤血的临床表现,而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病、高血压肺、源性心脏病等常见心脏疾病时,应想到心包炎积液的可能。下列诸点支持心包炎伴积液的诊断:①患病前有上呼吸道感染史或发病后有发热、心泽呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等;②心浊音界扩大而心尖搏动在心浊音界之内;③有心包摩擦音或胸膜摩擦育;④心率快、心音遥远;⑤血压下降(主要是收缩压下降而舒张压不变),脉压变小,重者可出现休克;○6静脉压升高,颈静脉怒张,肝肿大,肝颈静脉回流征阳性;○7有奇脉(吸气时脉搏减弱或消失);○8心电图有低电压和非特异性ST-T改变;○9X线检查心脏呈“烧瓶”状或水袋状,卧位心脏底部阴影较立位加宽,透视下心脏搏动减弱;○10超声心动图检查心包积液时可探见液性暗区;○11必要时可做心包穿刺,如能抽出较大量的液体可证实诊断,且可进一步化验和病理检查,有助于病因诊断。本病须与原发性扩张型心肌病相鉴别。
十一、缩窄性心包炎
是慢性心包炎的后果,因纤维组织增生和钙质沉着,心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部,妨碍心脏舒张期充盈,出现循环淤血症状群。患者多为儿童与青年,起病隐袭。主要表现为心慌、气短、胸闷、乏力、消瘦、上腹胀痛不适肝、区疼痛;心浊音界正常或消失,心率快、心音遥远、有时可闻及心包叩击音。晚期可有心房颤动;血压减低,脉压变小;静脉压增高,颈飘明显怒张,有Kussmaui氏征(呼气时颈静脉更怒张);肝脏肿大,晚期常伴有腹水及下肢水肿;半数患者可有奇脉。心电图显示低电压,T波广泛低平或倒置,晚期出现房颤。X线可见左NY 缘变直,俄心包有增厚粘连,心包钙化征。本病须与限制型心肌病(心内膜弹力纤维增多征或心内膜心肌纤维化)进行鉴别。临床诊断确实困难时,可进行心内膜心肌活检,必要时可进行手术探查,以了解心包有无粘连与增厚。
1.代谢功能检测组合检测离子水平或肾功能衰竭(因为肾脏疾病的症状和心衰的症状常常相似)。血常规用来检测贫血,贫血与其症状相似并可引起心衰。B型钠尿肽或NTpro-BNP检测左心室(心脏主要的泵血腔室的激素含量,以帮助诊断心衰的严重程度并分级。
2、附加检查:血尿酸、血细胞比容、尿培养、尿比重、糖耐量及胰岛素释放测定、高敏C反应蛋白、24h尿总蛋白定量、尿微量白蛋白定量。
治疗目的及原则
目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。
在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会(ACC/AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗。
治疗方案及疗效
一般治疗
一、去除诱发因素
需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件,特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节,可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化,应及时处理或纠正。
二、监测体重
每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2 kg以上,应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ,需加大利尿剂剂量。
三、调整生活方式
1、限钠:心衰患者的潴钠能力明显增强,限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要[8]。要避免成品食物,因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2~3 g/d,中到重度心衰患者应<2 g/d。盐代用品则应慎用,因常富含钾盐,如与ACEI合用,可致高血钾。 2、限水:严重低钠血症(血钠<130mmol/L),液体摄入量应<2 L。 3、营养和饮食:宜低脂饮食,肥胖患者应减轻体重,需戒烟。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者,应给予营养支持,包括给予血清白蛋白。 4、休息和适度运动:失代偿期需卧床休息,多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下,进行体力活动,以防止肌肉的”去适应状态”,但要避免用力的等长运动。较重患者可在床边围椅小坐。其他患者可步行每日多次,每次5~10分钟,并酌情逐步延长步行时间。NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级患者,可在专业人员指导下进行运动训练(Ⅰ类,B级) ,能改善症状、提高生活质量[8]
四、心理和精神治疗
压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用,也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态,必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。
五、避免使用的药物(Ⅲ类,C级)
下列药物可加重心衰症状,应尽量避免使用:①非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂,可引起钠潴留、外周血管收缩,减弱利尿剂和ACEI的疗效,并增加其毒性。② 皮质激素。③Ⅰ类抗心律失常药物。④大多数CCB,包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。⑤“心肌营养”药,这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等,其疗效尚不确定,且和治疗心衰的药物之间,可能有相互作用,不推荐使用(Ⅲ类,C级)。
六、氧气治疗
氧气用于治疗急性心衰,对CHF并无应用指征(Ⅲ类,A级) 。无肺水肿的心衰患者,给氧可导致血流动力学恶化,但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者,夜间给氧可减少低氧血症的发生。
七、药物治疗
治疗指南

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并发症

心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下:

1、呼吸道感染

较常见 由于心力衰竭时肺部瘀血 易继发支气管炎和肺炎 必要时可给予抗菌素

2、血栓形成和栓塞

长期卧床可导致下肢静脉血栓形成 脱落后可引起肺栓塞 肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系 小的肺栓塞可无症状 大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促 胸痛 心悸 咯血和血压下降 同时肺动脉压升高 右心衰竭加重 相应肺部呈现浊音 呼吸音降低伴有湿罗音 部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征 巩膜可有黄染 或有短阵心房颤动发作 起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影 巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死 心力衰竭伴有心房颤动者 易发生心房内血栓 栓子脱落而引起脑 肾 四肢或肠系膜动脉栓塞

长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动 预防血栓形成 对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者 轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗 肢体缺血严重者应作外科治疗

3、心原性肝硬化

由于长期右心衰竭 肝脏长期淤血缺氧 小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生 晚期出现门脉高压 表现为大量腹水 脾脏增大和肝硬化 处理:经强心利尿等治疗 腹水仍不减退 大量腹水影响心肺功能者 可行穿刺适量放液

4、电解质紊乱

常发生于心力衰竭治疗过程中 尤其多见于多次或长期应用利尿剂后 其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见.

急症处理

一、积极控制引起心衰恶化的原因 

慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式,与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因,治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]

1、非心源性:不遵从医嘱(盐、液体、药物摄入不当)。‚最近的伴随用药(除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓)。ƒ感染。„酗酒。…肾功能不全(过量应用利尿剂)。†肺栓塞。‡高血压。ˆ甲状腺功能不全(例如应用胺碘酮)。‰贫血。

2、心源性:AF。‚其他室上性或室性心律失常。ƒ心动过缓。„心肌缺血(通常无症状),包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。†过度的前负荷降低,例如利尿剂+ACEI和(或)硝酸酯类。

二、氧疗与通气支持

尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后,但对于伴有低氧血症的急性心衰患者,维持氧饱和度在95%~98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法,如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。

三、加强利尿剂的应用

在发生急性加重症状之前,常有水钠潴留,因此对于CHF患者应加强自我管理,监测体重变化,如3天内体重增加2 kg以上,应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗,推荐静脉给予襻利尿剂,同时注意监测血钾。

四、给予适当的静脉药物

需要强调的是,由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收,因此建议此时应予静脉用药,以尽快达到疗效,但应尽量避免含钠的液体。

静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况,分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如 收缩压>100 mmHg , 有肺淤血,可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85~100 mmHg,有肺淤血,可应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压<85 mmHg,无肺淤血,也无颈静脉怒张,应予快速补充血容量。④如收缩压<85 mmHg,有肺淤血,应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应 ≤18 mmHg) ,应用正性肌力药 和(或)多巴胺>250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。

1、硝酸酯类 此类药物可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量, 应予首选 ( Ⅰ类,B 级)。硝酸甘油与硝酸异山梨酯可以口服、吸入或静脉应用。有证据表明, 用硝酸甘油和低剂量呋塞米,优于单用高剂量呋塞米。硝酸甘油喷雾吸入的方法为每5~10分钟一次 ,静脉滴注剂量起始为5~10 mg/min,可递增至100~200 mg/min。硝酸异山梨酯剂量为1~10 mg/h静脉滴注。需严密监测血压,如收缩压降至90~100 mmHg , 应予减量;如收缩压继续下降, 则应停用。但一般应使平均动脉压下降10 mmHg。

2、 硝普钠 适用于重度心衰伴高血压危象者,或症状严重且原有10 mmHg。后负荷增加的患者(Ⅰ类,C级 )。静滴剂量从15~25 mg/min开始,仔细加量至50~250 mg/min。必需十分严密地监测血压,根据血压调整合适的维持量。急性冠脉综合证患者硝酸酯类优于硝普钠,因后者可能引起“冠脉窃血综合征”。

3、吗啡及其类似物(Ⅱb 类, B 级 ) 吗啡能扩张静脉,也能使动脉轻度扩张,并降低心率。可采用静脉注射3 mg,必要时重复应用1 次。

4、CCB 不推荐应用于急性心衰,包括地尔硫卓、维拉帕米和二氢比啶类药物。

5、正性肌力药物 外周低灌注的患者可联合使用正性肌力药物。但应注意其改善血流动力学参数的益处会被其增加心律失常的危险所抵消,故应谨慎短期应用。多巴酚丁胺或中等剂量的多巴胺均可用. 但由于CHF急性加重的患者多半已在应用β受体阻滞剂, 因而, 更适于应用磷酸二酯酶抑制剂(Ⅱa 类,C级 )如米力农,可先给予2.5~3 mg的负荷量, 继以20~40 mg /min静脉滴注。洋地黄类主要适用于AF并发快速室率诱发的慢性心衰急性失代偿,应用西地兰可帮助尽快控制心室率,缓解症状。

五、原有药物的维持应用和调整

1、ACEI类 不建议此时的患者调整ACEI的剂量,但如患者出现低灌注导致的肾功能衰竭,可酌情减量或暂时停用。

2、β受体阻滞剂 当患者发生心衰的急性加重时,应注意鉴别是否与β受体阻滞剂的应用相关。与β受体阻滞剂应用有关的心衰加重,常发生在起用或剂量调整时。如果患者临床症状较轻,可以增加利尿剂剂量而继续使用β受体阻滞剂,但是如果症状严重、需要静脉使用正性肌力药物,可酌情暂时减量或停止使用β受体阻滞剂直到患者临床状况稳定。 一旦稳定后即应继续服用β受体阻滞剂,因研究证实长期停服和(或)减少β受体阻滞剂的用量会增加CHF患者的心脏性事件发生率。而与β受体阻滞剂应用无关的心衰加重的患者,停止使用该类药物将增加临床失代偿的危险,至少不会减少其危险。急性心衰并非应用β受体阻滞剂的指征,除非患者有持续性胸痛,应用吗啡无效,或有进行性心肌缺血、心动过速,可予静脉注射美托洛尔( Ⅱb类,C级 )。

特殊情况

CHF患者常伴有心血管和非心血管疾病,其疾病过程或治疗可能加重心衰症状,恰当地治疗伴随疾病可带来临床益处。

一、心血管疾病

高血压和糖尿病是心衰的主要危险因素,大约2/3的患者有高血压病史,约1/3有糖尿病病史。在患者未发生心衰之前,注意控制上述各种危险因素,可减少心衰的发生,例如有效降压可减少心衰的发生率达50%。已发生心衰的患者,如伴有上述疾病应优先选用对二者均有益处的药物:如合并高血压的患者应选择利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂,而应避免使用具有心脏抑制作用的大多数CCB,或具有钠潴留作用的强效血管扩张剂(如a受体阻滞剂)。ACEI和β受体阻滞剂可防止所有心衰患者的心衰发展,对糖尿病患者也同样有效。因而,尽管β受体阻滞剂可掩盖降糖药所引起的低血糖症状,或促发胰岛素抵抗,仍应将β受体阻滞剂应用于糖尿病患者。噻唑烷二酮类降糖药物可增加外周水肿,NYHAⅠ~Ⅱ级患者应在严密监测下使用,而Ⅲ~Ⅳ级心衰患者不建议使用这类降糖药物。

CHD是心衰最常见病因,可因为引起心绞痛而限制运动耐量,也可因为发生MI而导致进一步的心肌损伤,故应根据相应的指南治疗基础CHD,改善其预后。对于心衰伴心绞痛的患者应强烈考虑冠脉血运重建(Ⅰ类,A级),并选用能同时缓解心绞痛和控制心衰的药物,如β受体阻滞剂和硝酸酯类(Ⅰ类,B级);应合用利尿剂充分控制液体潴留,减低心室容量和压力,以达到更好的抗心绞痛效果。大多数CCB应避免用于心衰患者,如是针对其并发的心绞痛或高血压,氨氯地平和非洛地平可缓解症状,又对心衰患者的生存率没有不利影响。对于有MI病史但无心衰或心绞痛的患者,冠脉血运重建、ACEI和β受体阻滞剂、他汀类调脂药物与抗血小板药物治疗,可减少再梗死和死亡危险。

有MI病史并有心衰但无心绞痛的患者,ACEI和β受体阻滞剂的使用同样减少再梗死和死亡的危险。但这类病人是否受益于阿司匹林和冠脉血运重建尚不十分明确,目前仍建议应用阿司匹林以减少冠脉事件的发生,也倾向于应用冠脉血运重建,一方面改善有存活心肌患者的心脏功能,另一方面可减少多支病变患者再次发生冠脉阻塞的危险。

二、非心血管疾病

1、肾功能不全

心衰患者由于肾灌注不良、肾脏本身疾病或心衰治疗药物等原因常伴有肾功能受损。在使用利尿剂或ACEI治疗的过程中肾功能虽有可能恶化,但常是短期、无症状和可恢复的。多数心衰患者还是较易耐受轻至中度肾功能不全。这些患者血尿素氮和血肌酐的轻度改变通常无临床意义,不需停用改善心衰进展的药物。但如果血肌酐增至265.2μmol/L(3 mg/dL)以上,现有治疗的效果将受到严重影响,且其毒性增加[39]。血肌酐>442.0μmol/L(5 mg/dl)时,可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留,使尿毒症危险降至最低,并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物。存在肾脏低灌注或肾脏本身疾病时患者对利尿剂和ACEI反应较差,也增加地高辛治疗发生不良反应的危险。持续或进展性肾功能不全常因基础肾脏疾病恶化所致,预后不良。

2、肺部疾病

由于心衰和肺部疾病均以呼吸困难为主要症状,鉴别这两种疾病以及当二者并存时判断心源性和肺源性成分的比例非常重要。在运动试验的同时进行气体交换检测或血气分析可能对此有帮助。也可检测血浆BNP水平。某些用于治疗心衰的药物可引起或加重肺部症状,如ACEI可引起持续干咳,可能与呼吸道感染相混淆,只有当呼吸道疾病被排除并且咳嗽在停药后消失、重新用药后再次出现时才能判断ACEI是咳嗽的原因。由于ACEI相关的咳嗽不代表任何严重病理改变,应鼓励患者去耐受该药。β受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛症状,但是在CHF患者中,伴有慢性阻塞性肺疾而又无支气管哮喘者仍会从适当剂量的β受体阻滞剂治疗中获益[40]

3、其他疾病

1)癌症 由于很多化疗药物特别是蒽环类抗生素、大剂量环磷酰胺、和曲妥单抗具有心脏毒性,使得癌症患者有发生心衰的可能。接受强效心脏毒性药物治疗的癌症患者应密切监测心功能不全的发展,心衰可能在接触蒽环类抗生素很多年后才出现。右雷佐生可能对以蒽环类抗生素为基础的化疗患者带来一些心脏保护作用。由于大多数蒽环类抗生素所致的心肌病具有显著心动过速,很多专家认为β受体阻滞剂在这些患者的治疗中起着重要作用。化疗药物引起的心衰,其治疗同其他原因的心衰。化疗相关的心衰曾被认为是不可逆的,但仍然可因治疗而改善预后。

2) 甲状腺疾病 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症患者均可发展为心衰。对服用胺碘酮的患者应特别注意其甲状腺毒性。新发AF或室性心律失常加重时应重新评价甲状腺功能。

3)贫血 在无基础心脏疾病时贫血很少引起心衰。当贫血作为高输出量心衰的惟一病因时,其程度肯定十分严重(例如血红蛋白<50 g/L=,另一方面,心衰患者由于各种原因常存在贫血,并可增加心衰严重程度和影响患者预后。一些小型研究[41]提示应用红细胞生成素和铁剂对轻度贫血的心衰患者有益,但是否会增加血栓栓塞事件,尚需进一步研究。红细胞生成素应用中还应注意可能引起血容量增加的问题。在患有贫血的心衰患者中加强红细胞生成的益处尚未完全明确(Ⅱb类,C级)。

治疗会诊

一旦出现心力衰竭发作应及时请心内科专科医师会诊。

随访

为了评估治疗反应,使病人按时按量服药,并及时了解和防治药物的不良反应,应坚持对病人定期随访。

影响因素

多变量分析表明,以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活:LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全(血肌酐升高、eGFR降低)、不能耐受常规治疗,以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。

可改变危险因素

1、保持正常的体重,避免肥胖或超重;

2、加强运动锻炼;

3、 合理的膳食搭配,避免高糖、高脂、高钠饮食,多吃蔬菜、新鲜水果、优质蛋白饮食;

4、尽量避免服用可能引起心肌损伤的药物;

5、放松心情,发生焦虑或抑郁状况时及时进行心理干预;

6、 戒烟、限酒。

化学药物预防

对急性心力衰竭患者近期内应慎用洋地黄类药物。

二级预防

1、积极防治各种器质性心脏病

2、避免各种心力衰竭的诱发因素防治呼吸道感染风湿活动避免过劳控制心律失常限制钠盐避免应用多次抑制心肌收缩力的药物对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育

3、积极防治影响心功能的合并症如甲状腺功能亢进贫血及肾功能不全等

筛查

对高危患者定期进行心功能评估。

心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相仿。我国心力衰竭患病率与患病人数呈逐年上升趋势。据我国五十家医院住院病例调查,心力衰竭住院率占同期心血管病的20%,死亡率却占40%。

慢性心衰(CHF)的治疗已经从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。但神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等使用仍存在不足,使用率和达标率有待进一步提高。

患者,男,65岁。风湿性心脏病史20年。近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧,腹胀,双下肢水肿。查体:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性。双肺可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大,心音低钝,心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。肝大,肋下三指。请问:

1、患者发生了什么病理过程?请用病理生理知识解释其临床表现?

2、试述该患者的发病原因及机制?

1)发生了右心衰竭。体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。心性水肿致腹胀、双下肢水肿。

2)风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。二尖瓣狭窄时,舒张期左心房血液不能有效流入左心室,因此左心房代偿性肥大,血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口,产生涡流和震动,出现舒张期隆隆样杂音。失代偿后,左心房内血液淤积,内压增高,肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压,右心代偿性肥大,失代偿后出现右心室扩张,三尖瓣相对关闭不全,最终右心衰竭出现体循环淤血。

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心血管疾病

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