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| 中文名称：6-酮前列腺素F1α、血栓素B2\\ |
| 英文名称：6-keto-Prostaglandin F1α,PGF1α；thromboxan B2,TXB2\\ |
| 中文名称：6-酮前列腺素F1α、血栓素B2\\ |
| 英文名称：[6-keto-Prostaglandin F1α,PGF1α；thromboxan B2,TXB2]\\ |
| __项目介绍 ：__\\ |
| 花生四烯酸经环氧化酶作用生成PGG，再经过氧化氢酶作用生成PGH2，是PGI2和TXA2的共同前体物。PGH2经PGI2合成酶合成PGI2即前列环素，具有强力血管扩张作用和血小板聚集抑制作用；主要由血管内皮、心脏、消化器官和血小板产生，在肺循环中不失活，可分布于全身起激素作用。PGI2不稳定，一旦释放便很快灭活，测定其代谢产物6-k-PGE1α可以反映PGI2的活性水平。\\ |
| PGH2由TXA2合成酶作用合成TXA2即血栓素，具有强力血管收缩作用、血小板聚集促进作用和支气管收缩作用，是诱发心绞痛、AMI、哮喘的主要生物活性物质之一。血中生物半衰期极短仅30秒，TXB2是TXA2的代谢产物，可用以反映TXA2的水平。\\ |
| 血管内皮细胞合成PGI2使血管扩张、抑制血小板聚集；血小板合成的TXA2使血管收缩，促进血小板聚集。二者生理效应相反，在正常情况下保持平衡状态，与血浆、血小板、内皮细胞及其他抗凝和促凝因素，共同维持血液在管内的流动性和血管内壁功能的完整性，既无出血倾向又无血栓形成。在病理情况下二者失衡，特别是在TXA2活性占优势时，可促进动脉粥样硬化斑块形成和进一步引发血栓形成。\\ |
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| 一、PGI2/6-k-PGE1α\\ |
| 增高 见于:\\ |
| 1.生理因素：寒冷、妊娠。\\ |
| __一、PGI2/6-k-PGE1α__\\ |
| 增高见于:\\ |
| 1.生理因素：寒冷、妊娠。\\ |
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| 减低 见于：\\ |
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| 减低见于：\\ |
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| 二、TXA2/TXB2\\ |
| 增高 见于：\\ |
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| __二、TXA2/TXB2__\\ |
| 增高见于：\\ |
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| 减低 未见有意义。\\ |
| PGF1α水平变化见于：\\ |
| 减低未见有意义。\\ |
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| PGF1α水平变化见于：\\ |
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| %%tab-影响因素 |
| 一、项目介绍：\\ |
| 花生四烯酸经环氧化酶作用生成PGG，再经过氧化氢酶作用生成PGH2，是PGI2和TXA2的共同前体物。\\ |
| PGH2经PGI2合成酶合成PGI2即前列环素，具有强力血管扩张作用和血小板聚集抑制作用；主要由血管内皮、心脏、消化器官和血小板产生，在肺循环中不失活，可分布于全身起激素作用。PGI2不稳定，一旦释放便很快灭活，测定其代谢产物6-k-PGE1α可以反映PGI2的活性水平。\\ |
| PGH2由TXA2合成酶作用合成TXA2即血栓素，具有强力血管收缩作用、血小板聚集促进作用和支气管收缩作用，是诱发心绞痛、AMI、哮喘的主要生物活性物质之一。血中生物半衰期极短仅30秒，TXB2是TXA2的代谢产物，可用以反映TXA2的水平。\\ |
| 血管内皮细胞合成PGI2使血管扩张、抑制血小板聚集；血小板合成的TXA2使血管收缩，促进血小板聚集。二者生理效应相反，在正常情况下保持平衡状态，与血浆、血小板、内皮细胞及其他抗凝和促凝因素，共同维持血液在管内的流动性和血管内壁功能的完整性，既无出血倾向又无血栓形成。在病理情况下二者失衡，特别是在TXA2活性占优势时，可促进动脉粥样硬化斑块形成和进一步引发血栓形成。\\ |
| 二、方法学评价\\ |
| 测定方法有RIA、EIA。\\ |
| 病人准备\\ |
| 无特殊要求。\\ |
| 标本采集与运送\\ |
| 血液：静脉血3毫升，EDTA盐或肝素抗凝，加10-5专用吲哚美辛或阿司匹林抑制环氧化酶活性,分离血浆后如不能立即测定，应-20摄氏度冷冻保存。\\ |
| 尿液：尿容器置阴凉处加二甲苯1毫升防腐，准确留取24小时定量尿标本，记录尿量，取20毫升送检，如不能立即测量，置零下二十摄氏度冷冻保存。\\ |
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| %%tab-方法学评价 |
| 测定方法有RIA、EIA。\\ |
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| %%tab-病人准备 |
| 无特殊要求。\\ |
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| %%tab-标本采集和运送要求 |
| 血液：静脉血3毫升，EDTA盐或肝素抗凝，加10-5专用吲哚美辛或阿司匹林抑制环氧化酶活性,分离血浆后如不能立即测定，应-20摄氏度冷冻保存。\\ |
| 尿液：尿容器置阴凉处加二甲苯1毫升防腐，准确留取24小时定量尿标本，记录尿量，取20毫升送检，如不能立即测量，置零下二十摄氏度冷冻保存。 |
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| [前列腺素] |