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| 病因尚未完全明确，目前认为鼻咽癌发生与遗传、病毒、环境和职业等因素有关[1]。 |
| 病因尚未完全明确，目前认为鼻咽癌发生与遗传、病毒、环境和职业等因素有关%%sup 1/%。 |
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| EB 病毒和鼻咽癌关系密切[2]: (1)从鼻咽癌组织中可分离出带EB 病毒的类淋巴母细胞株，分离阳性率为68.7 % ，这些细胞株均带有EB 病毒抗原，少数可在电镜下找到EB 病毒颗粒；(2) 鼻咽癌患者体内不仅存在高滴度抗EB 病毒抗体，而且其抗体水平随病情发展而变化；(3) IgA 抗体对鼻咽癌具有比其它抗体高的特异性：鼻咽癌患者血清中有EB病毒各种抗原的抗体存在，尤其是EB病毒IgA／VCA抗体阳性率达90％ 。经放疗后IgA／VCA抗体水平随病情好转而呈逐渐下降趋势，反之，病情复发或加重者IgA／VCA抗体水平居高不下。(4) 鼻咽癌低分化和未分化者的EB 病毒核抗原(EBNA) 检测为100 %阳性,而头颈部其它肿瘤全部为阴性。 |
| EB 病毒和鼻咽癌关系密切%%sup 2/%: (1)从鼻咽癌组织中可分离出带EB 病毒的类淋巴母细胞株，分离阳性率为68.7 % ，这些细胞株均带有EB 病毒抗原，少数可在电镜下找到EB 病毒颗粒；(2) 鼻咽癌患者体内不仅存在高滴度抗EB 病毒抗体，而且其抗体水平随病情发展而变化；(3) IgA 抗体对鼻咽癌具有比其它抗体高的特异性：鼻咽癌患者血清中有EB病毒各种抗原的抗体存在，尤其是EB病毒IgA／VCA抗体阳性率达90％ 。经放疗后IgA／VCA抗体水平随病情好转而呈逐渐下降趋势，反之，病情复发或加重者IgA／VCA抗体水平居高不下。(4) 鼻咽癌低分化和未分化者的EB 病毒核抗原(EBNA) 检测为100 %阳性,而头颈部其它肿瘤全部为阴性。 |
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| 实验证明，几乎所有的未分化和低分化鼻咽癌都与EB病毒潜伏性感染有关。EB病毒如何进入鼻咽上皮并维持潜伏性感染的机制仍不太清楚，最近有证据证实，不同的溶菌性启动子序列的改变和中国南方鼻咽癌具有相关性，并提示在鼻咽癌的癌变过程中有EB病毒的溶菌性潜伏开关的参与[3，4]。EB病毒可在促癌物协调作用下，诱发裸鼠鼻咽癌[5]。 |
| 实验证明，几乎所有的未分化和低分化鼻咽癌都与EB病毒潜伏性感染有关。EB病毒如何进入鼻咽上皮并维持潜伏性感染的机制仍不太清楚，最近有证据证实，不同的溶菌性启动子序列的改变和中国南方鼻咽癌具有相关性，并提示在鼻咽癌的癌变过程中有EB病毒的溶菌性潜伏开关的参与%%sup 3，4/%。EB病毒可在促癌物协调作用下，诱发裸鼠鼻咽癌%%sup 5/%。 |
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| 先证者一级家属成员罹患鼻咽癌的风险为配偶一级亲属的9．31倍[6]。鼻咽癌的遗传易感性的生物学基础，主要表现为发生频率及畸变率均明显高于对照组，出现各种异常染色体，染色体脆性增加，自发型姊妹染色单体互换率(SCE)增高，并且病毒染色体的影响很明显(IgA／VCA阳性者SCE更高)，HLA表型分布特征则与鼻咽癌风险度密切相关。 |
| 先证者一级家属成员罹患鼻咽癌的风险为配偶一级亲属的9．31倍%%sup 6/%。鼻咽癌的遗传易感性的生物学基础，主要表现为发生频率及畸变率均明显高于对照组，出现各种异常染色体，染色体脆性增加，自发型姊妹染色单体互换率(SCE)增高，并且病毒染色体的影响很明显(IgA／VCA阳性者SCE更高)，HLA表型分布特征则与鼻咽癌风险度密切相关。 |
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| 多环芳烃类、亚硝胺类及镍等与NPC有关。动物实验显示，镍能促进亚硝胺诱发NPC。广东NPC高发区的大米和水中镍含量较低发区高， NPC患者的头发镍含量亦高。室内烟和油烟污染也会增加NPC发生的危险性。经常吸烟、饮酒， 食用腌制(如咸鱼和酸菜等)、烟熏、油炸和烘烤等食品可增加NPC发病的危险性。文化程度、人均收入等与NPC发病率呈负相关[7]。文化程度和人均收入越高，工作、生活条件也相应改善，卫生和保健意识提高，自觉革除不良的生活和饮食习惯，从整体上降低了患NPC的危险性。 |
| 多环芳烃类、亚硝胺类及镍等与NPC有关。动物实验显示，镍能促进亚硝胺诱发NPC。广东NPC高发区的大米和水中镍含量较低发区高， NPC患者的头发镍含量亦高。室内烟和油烟污染也会增加NPC发生的危险性。经常吸烟、饮酒，食用腌制(如咸鱼和酸菜等)、烟熏、油炸和烘烤等食品可增加NPC发病的危险性。文化程度、人均收入等与NPC发病率呈负相关%%sup 7/%。文化程度和人均收入越高，工作、生活条件也相应改善，卫生和保健意识提高，自觉革除不良的生活和饮食习惯，从整体上降低了患NPC的危险性。 |
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| 鼻咽癌病理发病机制与遗传和环境因素的共同作用密切相关，是一种多基因遗传性肿瘤，李桂源等[10]提出了鼻咽癌易感基因群主导的多阶段性多米诺骨牌效应分子机制假说模式。鼻咽癌的发生发展涉及到多个易感基因(易感基因群)，这些易感基因群形成鼻咽癌发病不同阶段的多个限制点(restrictive point)即易感点， 一个易感点可能含有一个或一个以上的易感基因，若干个易感点组成一条易感点链，在易感点链间涵盖的若干易感基因形成了一个有密切功能联系的易感基因群．易感基因群在易感点与易感点之间行使正常的生化反应而导致多种生命活动相关的分子事件发生，且这些分子事件将以多米诺骨牌效应的形式出现，即产生区域性多米诺骨牌效应．当一个区域性多米诺骨牌效应完成后，即一个生化过程的分子事件终结后，要启动下一个区域性多米诺骨牌效应，就必须在下一个易感点启动的基础上方可启动，一旦若干个易感点均在前一个易感点启动后而启动，这将启动若干个与细胞增殖分化有关的生化过程，发生一连串的分子事件，从而形成一个完整的彼此联系极其密切的瀑布似的多米诺骨牌效应，如果易感点的启动对细胞增殖有利，完整的多米诺骨牌效应的结果是使细胞向有无限增殖能力的恶性表型转化，最终导使鼻咽癌的发生、发展及侵袭与转移．当人为干预或抑制前一个易感点的启动因素，即在前一个易感点已经启动的基础上人为地对下一个易感点进行预防性干预或预防性抑制，多米诺骨牌效应只完成在一个有限的区域之内，细胞的恶性转化过程可能随之被中止。 |
| 鼻咽癌病理发病机制与遗传和环境因素的共同作用密切相关，是一种多基因遗传性肿瘤，李桂源等%%sup 10/%提出了鼻咽癌易感基因群主导的多阶段性多米诺骨牌效应分子机制假说模式。鼻咽癌的发生发展涉及到多个易感基因(易感基因群)，这些易感基因群形成鼻咽癌发病不同阶段的多个限制点(restrictive point)即易感点， 一个易感点可能含有一个或一个以上的易感基因，若干个易感点组成一条易感点链，在易感点链间涵盖的若干易感基因形成了一个有密切功能联系的易感基因群．易感基因群在易感点与易感点之间行使正常的生化反应而导致多种生命活动相关的分子事件发生，且这些分子事件将以多米诺骨牌效应的形式出现，即产生区域性多米诺骨牌效应．当一个区域性多米诺骨牌效应完成后，即一个生化过程的分子事件终结后，要启动下一个区域性多米诺骨牌效应，就必须在下一个易感点启动的基础上方可启动，一旦若干个易感点均在前一个易感点启动后而启动，这将启动若干个与细胞增殖分化有关的生化过程，发生一连串的分子事件，从而形成一个完整的彼此联系极其密切的瀑布似的多米诺骨牌效应，如果易感点的启动对细胞增殖有利，完整的多米诺骨牌效应的结果是使细胞向有无限增殖能力的恶性表型转化，最终导使鼻咽癌的发生、发展及侵袭与转移．当人为干预或抑制前一个易感点的启动因素，即在前一个易感点已经启动的基础上人为地对下一个易感点进行预防性干预或预防性抑制，多米诺骨牌效应只完成在一个有限的区域之内，细胞的恶性转化过程可能随之被中止。 |
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| 3、颈部淋巴结转移NPC 患者初诊时以颈部肿块为主诉的达45 %～50 % ,检查发现有颈淋巴结转移的有70 %以上[11] 。转移肿大的淋巴结常为颈深部上群淋巴结的前组(胸锁乳突肌上段前缘、二腹肌后腹下方) 或后组(乳突下方和胸锁乳突肌深面) ，呈进行性增大，质硬固定，无压痛，始为单侧，继之发展为双侧。 |
| 3、颈部淋巴结转移NPC：患者初诊时以颈部肿块为主诉的达45 %～50 % ,检查发现有颈淋巴结转移的有70 %以上[11] 。转移肿大的淋巴结常为颈深部上群淋巴结的前组(胸锁乳突肌上段前缘、二腹肌后腹下方) 或后组(乳突下方和胸锁乳突肌深面) ，呈进行性增大，质硬固定，无压痛，始为单侧，继之发展为双侧。 |
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| 4、眼部症状 侵犯眼球及相关神经视力障碍，视野缺损，复视，眼球突出及活动受限等。 |
| 4、眼部症状：侵犯眼球及相关神经视力障碍，视野缺损，复视，眼球突出及活动受限等。 |
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| 5、远处转移，以骨、肝、肺居多，常多个器官同时发生。 |
| 5、远处转移：以骨、肝、肺居多，常多个器官同时发生。 |
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| 诊断决策 |
| __诊断决策__ |
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| 问诊要点 |
| __问诊要点__ |
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| 出现看东西重影，视力模糊等眼部不适， |
| 出现看东西重影，视力模糊等眼部不适 |
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| 家族史： |
| 家族史：亲属中有无鼻咽癌患者，患者长期居住地是否鼻咽癌高发地区 |
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| 亲属中有无鼻咽癌患者，患者长期居住地是否鼻咽癌高发地区 |
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| 诊断标准 |
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| __诊断标准__ |
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| M分期： M0 无远处转移； M1 有远处转移（包括颈部以下的淋巴结转移）。 |
| M分期：M0 无远处转移； M1 有远处转移（包括颈部以下的淋巴结转移）。 |