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| %%tab-C肽 |
| 中文名称：C肽,连接肽\\ |
| 英文名称：connecting peptide,C-P,C肽\\ |
| %%tab-血C肽 |
| 中文名称：血C肽 异名：[连接肽]\\ |
| 英文名称：[Blood connecting peptide,C-P]\\ |
| 相关试验：胰岛素、葡萄糖\\ |
| __项目介绍 ：__\\ |
| C-肽含有31个氨基酸残基，分子量3021，是胰岛素原分子连接胰岛素A链和B链的连接肽，在胰岛β细胞的分泌颗粒内与胰岛素等分子数生成并同时释放入血，无生物学活性。C肽主要由肾清除，血中半衰期约20分钟；胰岛素由由肝降解，血中半衰期约10分钟。由于二者的代谢途径和代谢速率不同，因而血浓度摩尔比值不是1：1，而是约为5：1；C肽峰值迟于IRI。C肽与胰岛素结构不同，免疫原性不同，无交叉免疫反应。C肽反映内源性胰岛素分泌水平，是内源性胰岛素的分泌指标；但与胰岛素原有交叉免疫反应，因而测定值用免疫反应性C肽（C-peptideimmunoreactivity,CPIR或CPR）表示。除特殊情况外，胰岛素原增多较少见，故CPIR测定值一般代表C肽水平。C肽一部分由肾排泄，而胰岛素原由肾排泄极少，在无肾功能不全和尿路梗阻时，尿C肽排泄量反映胰岛素分泌量。\\ |
| __有何用途 ：__\\ |
| 存在外源性胰岛素的抗体时用来估计胰岛素水平，假性低血糖诊断：隐蔽使用胰岛素时会出现血清胰岛素水平增高而C肽降低。 |
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| 用于胰岛素治疗的糖尿病人胰岛β细胞功能评价，胰岛素瘤和异位胰岛素瘤的诊断。\\ |
| 增高：见于胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、抗胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭（经肾清除减少，血水平升高、尿浓度减少）、皮质类固醇使用。\\ |
| 减低：见于I型糖尿病、缓进型I型糖尿病、长期失控于控制或口服降糖剂继发失效的II型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺皮质功能不全症、饥饿状态。\\ |
| 1.胰岛素依赖性有无判断：I 型糖尿病与II型糖尿病的鉴别。\\ |
| 1型糖尿病：血清CPIR基础值小于0.4-0.5ng/ml.胰高糖素激发试验(晨空腹静脉注射胰高糖素1 mg,测定注射前和注射后6分钟的CPIR):血6分钟值小于1.0ng/ml,尿小于10-20ug/24h。\\ |
| ２型糖尿病：血清CPIR基础值大于0.5ng/ml,一般大于1.0ng/ml，有胰岛素抵抗性时也升高。胰高糖素激发试验血清CPIR的6分钟值大于2.0ng/ml，或尿液大于30ug/24h。血糖显著升高的病例由于糖毒性作用，磺脲类口服降糖药效果不佳；如导入胰岛素治疗，糖毒性降低，代谢改善，胰岛分泌功能改善，经验证明再改用磺脲类口服降糖药仍可有效。此时基础CPIR分泌或胰高糖素激发试验可用于评价β细胞储备功能。如低于上述2型糖尿病各点的相应值，仍应提倡胰岛素治疗。\\ |
| 2.胰岛素抵抗性评价：正确评价须用葡萄糖钳夹（glucose clamp）试验或胰岛素静脉注射负荷试验，简单的方法可用CPIR评价。胰岛素抵抗时血糖升高、CPIR升高。\\ |
| 3.胰岛素瘤与胰岛素自身免疫综合征低血糖的鉴别\\ |
| 胰岛素瘤：胰岛素自主分泌不受低血糖调控，血IRI水平面升高，但因其代谢较快，测定IRI不敏感，非发作时测定较稳定的CPIR更有意义。胰岛素原升高，免疫学方法测定与C-P单克隆抗体反应CPIR值升高。胰岛素抑制试验（按每小时RI0.1U/kg,持续静脉滴注）控制血糖在40mg/dl以下，CPIR大于1.2ng/ml时，胰岛素瘤的可能性很大，结合影像学检查可早期发现较小的肿瘤。此外对手术切除肿瘤后的随访有用。\\ |
| 胰岛素自身免疫综合征：1)、无胰岛素注射历史的严重低血糖反应发作；2)、血IRI显著升高（大于1000Uu/ml）；3)、血中存在与IRI近90%结合的高效价胰岛素抗体，由于与胰岛素抗体结合的胰岛素原在血中蓄积，导致CPIR增加。有报告，使用含巯（SH）基药物与发病有关。\\ |
| 4.药物性低血糖的鉴别：使用胰岛素治疗的糖尿病患者由于内源性胰岛素分泌受抑制，CPIR减少；口服磺脲类降糖药刺激胰岛素分泌，CPIR增多。有助于癔病性药物性低血糖原因的鉴别。\\ |
| 1.升高：见于胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、抗胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭（经肾清除减少，血水平升高、尿浓度减少）、皮质类固醇使用。\\ |
| 2.降低：见于I型糖尿病、缓进型I型糖尿病、长期失控于控制或口服降糖剂继发失效的II型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺皮质功能不全症、饥饿状态。 |
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| 餐后5-10ng/ml(1.66-3.31nmol/L)(可糖负荷后)\\ |
| 馒头餐后\\ |
| 1小时3.6-13.4ng/ml(1.19-4.44nmol/L)\\ |
| 2小时2.8-11.5ng/ml(0.93-3.81nmol/L)\\ |
| 3小时1.4-5.3ng/ml(0.46-1.75nmol/L)\\ |
| 餐后5-10ng/ml(1.66-3.31nmol/L)(可糖负荷后)\\ |
| 馒头餐后:\\ |
| 1小时3.6-13.4ng/ml(1.19-4.44nmol/L)\\ |
| 2小时2.8-11.5ng/ml(0.93-3.81nmol/L)\\ |
| 3小时1.4-5.3ng/ml(0.46-1.75nmol/L)\\ |
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| 尿液50-100ug/24h（16.6-33.1nmol/d）(非肥胖)\\ |
| 注：1ug=0.331nmol,1nmol=3.021ug\\ |
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| %%tab-影响因素 |
| 一、项目介绍\\ |
| C-肽含有31个氨基酸残基，分子量3021，是胰岛素原分子连接胰岛素A链和B链的连接肽，在胰岛β细胞的分泌颗粒内与胰岛素等分子数生成并同时释放入血，无生物学活性。C肽主要由肾清除，血中半衰期约20分钟；胰岛素由由肝降解，血中半衰期约10分钟。由于二者的代谢途径和代谢速率不同，因而血浓度摩尔比值不是1：1，而是约为5：1；C肽峰值迟于IRI。C肽与胰岛素结构不同，免疫原性不同，无交叉免疫反应。C肽反映内源性胰岛素分泌水平，是内源性胰岛素的分泌指标；但与胰岛素原有交叉免疫反应，因而测定值用免疫反应性C肽（C-peptideimmunoreactivity,CPIR或CPR）表示。除特殊情况外，胰岛素原增多较少见，故CPIR测定值一般代表C肽水平。C肽一部分由肾排泄，而胰岛素原由肾排泄极少，在无肾功能不全和尿路梗阻时，尿C肽排泄量反映胰岛素分泌量。\\ |
| 二、方法学评价\\ |
| 1．灵敏度和特异性\\ |
| %%tab-方法学评价 |
| 1．灵敏度和特异性\\ |
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| 2．干扰因素\\ |
| 1.胰岛素原与C肽有交叉反应，胰岛素原血浓度为10-50pmol/L时可以忽略；但当高胰岛素原血症或基于胰岛素抗体的高胰岛素血症，可使CPIR增加20-30%。\\ |
| 2.胰岛素自身免疫综合征或胰岛素自身抗体可与胰岛素原结合，使其半衰期延长血浓度增高，与C肽反应系有交叉反应。可用聚乙烯乙二醇将抗体与胰岛素原结合物沉淀除去后测定。\\ |
| 3.肾功能衰竭，肾小球滤过率减低C肽排泄延缓，血浓度升高而尿排泄减低。此时血CPIR不能反映内源性胰岛素分泌功能。\\ |
| 4.尿C肽受饮食成分和数量影响，应连续测定3天求其平均值。尿潴留、神经性膀胱、尿路感染或尿标本保存不当，测定值减低。\\ |
| 病人准备：\\ |
| 空腹或馒头餐。\\ |
| 标本采集和运送要求\\ |
| 血清或肝素血浆，静脉采血尽快分离血清或血浆，立即-20℃以下冷冻，可保存数月；同时测定血糖。尿标本置冷处收集24小时定量标本，记录尿量，取约10毫升于试管中密塞送检。加叠氮钠0.05-0.1%防腐，室温稳定24小时，或4℃稳定2天，-20℃以下保存1年。\\ |
| 2．干扰因素\\ |
| 1)胰岛素原与C肽有交叉反应，胰岛素原血浓度为10-50pmol/L时可以忽略；但当高胰岛素原血症或基于胰岛素抗体的高胰岛素血症，可使CPIR增加20-30%。\\ |
| 2)胰岛素自身免疫综合征或胰岛素自身抗体可与胰岛素原结合，使其半衰期延长血浓度增高，与C肽反应系有交叉反应。可用聚乙烯乙二醇将抗体与胰岛素原结合物沉淀除去后测定。\\ |
| 3)肾功能衰竭，肾小球滤过率减低C肽排泄延缓，血浓度升高而尿排泄减低。此时血CPIR不能反映内源性胰岛素分泌功能。\\ |
| 4)尿C肽受饮食成分和数量影响，应连续测定3天求其平均值。尿潴留、神经性膀胱、尿路感染或尿标本保存不当，测定值减低。 |
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| %%tab-病人准备 |
| 空腹或馒头餐。 |
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| %%tab-标本采集和运送要求 |
| 血清或肝素血浆，静脉采血尽快分离血清或血浆，立即-20℃以下冷冻，可保存数月；同时测定血糖。 |
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| [血.胰岛功能] |