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| %%tab-血浆肾素活性和活性肾素浓度 |
| 中文名称：血浆肾素活性，活性肾素浓度\\ |
| 英文名称：plasma renin activity,PRA; active renin concentration,ARC\\ |
| %%tab-血浆肾素活性 |
| 中文名称：血浆肾素活性\\ |
| 英文名称：[plasma renin activity,PRA]\\ |
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| 肾素为肾上球旁细胞以无活性的肾素原形式分泌，经加工酶处理转变为活性肾素，是一种酶，作用于血管紧张素原使之转化为血管紧张素I，再经存在于肺血管内皮中的血管紧张素转化酶作用，进一步转化为血管紧张素II。后者是血管紧张素中生物活性最强的一种，与细胞膜I型ATII受体结合，发挥强力缩血管作用；同时作用于肾上腺皮质促进醛固酮分泌，引起水钠潴留和血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮具有维持水和电解质平衡、循环血量调节器节、血管收缩、心脏血管细胞肥大及增殖、交感神经兴奋和血压调节等多方面重要生物学作用。肾素分泌由细胞外液和肾小管内尿钠浓度调节，受钠、氯摄取量，肾灌流压、交感神经活动和血中ATII浓度影响。\\ |
| 肾素为肾上球旁细胞以无活性的肾素原形式分泌，经加工酶处理转变为活性肾素，是一种酶，作用于血管紧张素原使之转化为血管紧张素I，再经存在于肺血管内皮中的血管紧张素转化酶作用，进一步转化为血管紧张素II。后者是血管紧张素中生物活性最强的一种，与细胞膜I型ATII受体结合，发挥强力缩血管作用；同时作用于肾上腺皮质促进醛固酮分泌，引起水钠潴留和血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮具有维持水和电解质平衡、循环血量调节器节、血管收缩、心脏血管细胞肥大及增殖、交感神经兴奋和血压调节等多方面重要生物学作用。肾素分泌由细胞外液和肾小管内尿钠浓度调节，受钠、氯摄取量，肾灌流压、交感神经活动和血中ATII浓度影响。\\ |
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| 增高 见于：\\ |
| 1.肾素分泌过多 1、生理性增高，如立位、代盐膳食；2、高血压高肾素性疾病，如球旁细胞肿瘤、肾血管高血压、恶性高血压、嗜铬细胞瘤等；3、正常血压或低血压高肾素性疾病，如Bartter综合征、假性Bartter综合征、Addison病、尿崩症、失水症、大量失血、肾病综合征等；4、促进肾素分泌的药物，如利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂。\\ |
| 2.肾素基质增加 妊娠、雌激素或皮质醇使用等。\\ |
| 减低 见于：\\ |
| 1.肾素分泌减少 1、生理性减低，如卧位、高盐饮食；2、高血压低肾素性疾病，如原发性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征等；3、正常血压或低血压肾素性疾病，如Shy-Drager综合征、糖尿病肾病一部分、糖尿病肾病一部分、间质性肾炎一部分；4、抑制肾素分泌的药物，如交感神经节阻滞剂、前列腺素合成阻滞剂、盐皮质激素、生长抑制素。\\ |
| 2.肾素基质产生减少 进行性肝硬化的一部分。\\ |
| __增高见于：__\\ |
| 1.肾素分泌过多 \\ |
| 1)、生理性增高，如立位、代盐膳食；\\ |
| 2)、高血压高肾素性疾病，如球旁细胞肿瘤、肾血管高血压、恶性高血压、嗜铬细胞瘤等；\\ |
| 3)、正常血压或低血压高肾素性疾病，如Bartter综合征、假性Bartter综合征、Addison病、尿崩症、失水症、大量失血、肾病综合征等；\\ |
| 4)、促进肾素分泌的药物，如利尿剂、钙离子拮抗剂、血管扩张剂。\\ |
| 2.肾素基质增加 妊娠、雌激素或皮质醇使用等。\\ |
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| __减低见于：__\\ |
| 1.肾素分泌减少\\ |
| 1)、生理性减低，如卧位、高盐饮食；\\ |
| 2)、高血压低肾素性疾病，如原发性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征等；\\ |
| 3)、正常血压或低血压肾素性疾病，如Shy-Drager综合征、糖尿病肾病一部分、糖尿病肾病一部分、间质性肾炎一部分；\\ |
| 4)、抑制肾素分泌的药物，如交感神经节阻滞剂、前列腺素合成阻滞剂、盐皮质激素、生长抑制素。\\ |
| 2.肾素基质产生减少 进行性肝硬化的一部分。\\ |
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| ARC（IRMA固相法）随时3.22-36.3、卧位2.49-21.40、立位3.64-63.7（pg/ml）\\ |
| \\ |
| 项目\\ |
| 基础状态（8AM）\\ |
| 激发状态（10AM）\\ |
| 血浆ALD（ng/dl）\\ |
| 2.0-13.6\\ |
| 3.1-5.1\\ |
| 血浆RA（ng/ml/h）\\ |
| 0.2-1.9\\ |
| 1.5-6.9\\ |
| 血浆ATII（pg/ml）\\ |
| 16.0-96.0\\ |
| 40.0-148.0\\ |
| ||项目||基础状态（8AM）||激发状态（10AM） |
| |血浆ALD（ng/dl）|2.0-13.6|3.1-5.1 |
| |血浆RA（ng/ml/h）|0.2-1.9|1.5-6.9 |
| |血浆ATII（pg/ml）|16.0-96.0|40.0-148.0 |
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| 测定方法：\\ |
| 1.血浆肾素活性（PRA）：以血管紧张素原为基质，温育作用一定时间，用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I。\\ |
| 2.活性肾素浓度（ARC）：用双抗体的IRMA法直接测定活性肾素浓度，不受血浆肾素基质的影响。\\ |
| 测定方法：以血管紧张素原为基质，温育作用一定时间，用RIA法测定经肾素作用生成的血管紧张素I。\\ |
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| 因受食盐摄入量、体位和多种药物影响，随意留取的标本无临床价值。须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇激素、甘草制剂至少2周，正常钠膳食2-4周，连续数天留取24小时尿测定尿钠和肌酐排泄量。\\ |
| 标本采集与运送\\ |
| 尿钠排泄稳定后，在安静过夜卧床的情况下，于上午8时，EDTA抗凝，用预冷的注射器或紫帽真空管静脉采血5毫升为基础值，混合并立即置冻水浴中。然后肌肉注射呋塞咪40毫克，散步2小时，于上午10时用同样方法立位采血为激发值，立即将两份标本置于冷盒中转送至实验室，4摄氏度离心（3000转/分）分离血浆供做肾素活性（RA）或活性肾素浓度、血管紧张素（AT）和醛固酮（ALD）即RAA测定。如不能当日测定应立即冷冻保存。\\ |
| 因受食盐摄入量、体位和多种药物影响，随意留取的标本无临床价值。须停用降压剂、利尿剂、雌激素、皮质类固醇激素、甘草制剂至少2周，正常钠膳食2-4周，连续数天留取24小时尿测定尿钠和肌酐排泄量。\\ |
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| %%tab-标本采集和运送要求 |
| 尿钠排泄稳定后，在安静过夜卧床的情况下，于上午8时，EDTA抗凝，用预冷的注射器或紫帽真空管静脉采血5毫升为基础值，混合并立即置冻水浴中。然后肌肉注射呋塞咪40毫克，散步2小时，于上午10时用同样方法立位采血为激发值，立即将两份标本置于冷盒中转送至实验室，4摄氏度离心（3000转/分）分离血浆供做肾素活性（RA）或活性肾素浓度、血管紧张素（AT）和醛固酮（ALD）即RAA测定。如不能当日测定应立即冷冻保存。\\ |
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| [血.酶及相关物质检验] |