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　　无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。一氧化碳吸入后，立即入血，迅速与血红蛋白结合，并干扰已与血红蛋白结合的氧的释放。一氧化碳与血红蛋白的亲和常数比氧大数百倍。一氧化碳中毒时，血中一氧化碳血红蛋白的百分率增高。测定一氧化碳血红蛋白的百分率也常用于判断慢性或急性接触的安全程度。\\
　　一氧化碳吸入后，立即入血，迅速与血红蛋白结合，并干扰已与血红蛋白结合的氧的释放。一氧化碳与血红蛋白的亲和常数比氧大数百倍。一氧化碳中毒时，血中一氧化碳血红蛋白的百分率增高。测定一氧化碳血红蛋白的百分率也常用于判断慢性或急性接触的安全程度。\\
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　　一氧化碳经呼吸道吸入透过肺细胞迅速弥散进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。\\
　　中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。\\
__ 临床表现:__\\
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　　根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。\\
　　根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。
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59-93.2 umol/L\\
59-93.2umol/L
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%%tab-医学决定水平
　　无\\
/%
%%tab-危急值范围
　　无\\
/%
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1. 灵敏度和特异性\\
　　双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。\\
2. 干扰因素\\
　　双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。\\
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