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　　1994年，friedman等在研究遗传性肥胖ob/ob鼠的遗传基因时，克隆的肥胖基因表达产物，称为leptin；为其前体物切掉信号肽后的146个氨基酸，分子量16000的低分子蛋白。主要由脂肪细胞产生，向血液分泌，作用于下丘脑leptin 受体，具有强力食欲抑制和能量消耗作用，使体得减轻。人类瘦素基因异常表现为家族性显著肥胖，血瘦素浓度减低；但大部分肥胖者血中瘦素增高，与体重指数（BMI）和脂肪量相关，一般认为是由于瘦素抵抗，使其作用不足而分泌增多。持继高瘦素血症，可因交感神经活动参与而使血压升高，瘦素作为营养与内分泌环节的中介而起作用。瘦素作用于末梢组织的瘦素受体，有促进血管新生，血小板聚集。合并肥胖症患者的动脉粥样硬化发生和发展，推测与高瘦素血症相关。
　　1994年，friedman等在研究遗传性肥胖ob/ob鼠的遗传基因时，克隆的肥胖基因表达产物，称为leptin；为其前体物切掉信号肽后的146个氨基酸，分子量16000的低分子蛋白。主要由脂肪细胞产生，向血液分泌，作用于下丘脑leptin 受体，具有强力食欲抑制和能量消耗作用，使体得减轻。人类瘦素基因异常表现为家族性显著肥胖，血瘦素浓度减低；但大部分肥胖者血中瘦素增高，与体重指数（BMI）和脂肪量相关，一般认为是由于瘦素抵抗，使其作用不足而分泌增多。持继高瘦素血症，可因交感神经活动参与而使血压升高，瘦素作为营养与内分泌环节的中介而起作用。瘦素作用于末梢组织的瘦素受体，有促进血管新生，血小板聚集。合并肥胖症患者的动脉粥样硬化发生和发展，推测与高瘦素血症相关。\\
__有何用途 ：__\\
　　Leptin测定临床可作为肥胖症或神经性厌食的行为疗法评价指标，合并肥胖的高血糖、高血压、高血脂的代谢综合征分子标志物；也可作为极少见的Leptin受体异常症的发病线索或显著肥胖儿童基因异常的探讨。在做瘦素检查的同时可以检查游离脂肪酸、胰岛素等。
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　　Leptin测定临床可作为肥胖症或神经性厌食的行为疗法评价指标，合并肥胖的高血糖、高血压、高血脂的代谢综合征分子标志物；也可作为极少见的Leptin受体异常症的发病线索或显著肥胖儿童基因异常的探讨。\\
　　增高见于：肥胖、leptin受体基因异常症、Cushing综合征、慢性肾功能不全、妊娠、妊娠高血压综合征、绒毛性疾病（葡萄胎、绒癌等）。\\
　　减低见于：leptin基因异常症、脂肪萎缩性糖尿病、饥饿、绝食等。\\
　　在做瘦素检查的同时可以检查游离脂肪酸、胰岛素等。
升高：肥胖、leptin受体基因异常症、Cushing综合征、慢性肾功能不全、妊娠、妊娠高血压综合征、绒毛性疾病（葡萄胎、绒癌等）。\\
降低：leptin基因异常症、脂肪萎缩性糖尿病、饥饿、绝食等。\\
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%%tab-医学决定水平
/%
%%tab-危急值范围
/%
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　　检测方法为RIA、ELISA。
　　检测方法为RIA、ELISA。有日分泌节律，深夜高、白昼低，应固定时间采血以便于比较，与ACTH分泌节律相反；成年女性高于男性，女性有性周期变化，排卵前后出现峰值，黄体期升高；妊娠增高，为胎盘向母体的分泌。60岁以后减低。新生儿（脐带血）浓度增高。
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　　有日内变化，应固定时间采血以便于比较。饮食无影响，长期禁食血浓度减低。
有日分泌节律，深夜高、白昼低，与ACTH分泌节律相反；成年女性高于男性，女性有性周期变化，排卵前后出现峰值，黄体期升高；妊娠增高，为胎盘向母体的分泌。60岁以后减低。新生儿（脐带血）浓度增高。
　　饮食无影响，长期禁食血浓度减低。
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　　用血清、或EDTA或肝素血浆，测定结果无差异。用预冷注射器静脉采血，冷盒转送，4℃离心分离血清或血浆， -20℃冷冻保存，避免反复融冻。
　　应固定时间采血以便于比较，用血清、或EDTA或肝素血浆，测定结果无差异。用预冷注射器静脉采血，冷盒转送，4℃离心分离血清或血浆，-20℃冷冻保存，避免反复融冻。
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[脂肪组织内分泌激素]\\[临床生物化学检验]
[脂肪组织内分泌激素]
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